Самадов Ш.Х., Кокшенева И.В., Бузиашвили Ю.И., Элтаназаров М.Д.

Научный Центр сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, г. Москва Кафедра кардиологии с курсом клинической фармакологии ТИППМК

Актуальность

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) явля­ется одной из самых распространённых сер­дечнососудистых заболеваний как в Респуб­лике Таджикистан (185,5 на 100000 населе­ния) [2], так и за рубежом. При этом зачас­тую течение ИБС осложняется развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН). Причиной развития ХСН с систоли­ческой дисфункцией в 2/3 случаев является ИБС [1, 5], сопровождающейся дилатацией желудочков. Хорошо известно, что левый желудочек (ЛЖ) оказывает влияние на фун­кцию правого желудочка (ПЖ) — сокращение ЛЖ вносит вклад в генерацию ударной ра­боты ПЖ. Этот механизм может поддержи­вать адекватную глобальную функцию сер­дца при значительном нарушении сократимо­сти ПЖ. Значительно меньше существует данных о влиянии ПЖ на функциональные параметры ЛЖ. Механизмы взаимодействия двух желудочков являются интегральной со­ставляющей функционирования сердца. По­мимо анатомической основы взаимодействия работы желудочков, срабатывают элементы взаимодействия в сократимости, геометри­ческих параметров, механизмы взаимодей­ствия в периоды пост — и преднагрузки, при этом такое взаимодействие разделяется на систолический и диастолический компонен­ты: систолическое взаимодействие — это ме­ханическое влияние одного желудочка на другой, усиливающее функцию контрлатерального желудочка; диастолическое межже­лудочковое взаимодействие — это нарушение давления и объема желудочка, вызванные изменениями давления и объема в другом желудочке.

Цель исследования

Оценить взаимное влияние геометрии же­лудочков и параметров диастолического на­полнения у больных ИБС на фоне дилатации обоих желудочков.

Материал и методы исследования

Нами было обследовано 39 больных с ИБС, осложнённой дилатацией обоих желу­дочков. Сравнительная характеристика кли­нических данных больных представлена в табл. 1. По возрасту, тяжести коронарной недостаточности группы существенно не раз­личались. Обращает на себя внимание тяже­лые клинические проявления хронической сердечной недостаточности абсолютно у всех обследованных и большее количество пере­несенных инфарктов миокарда на одного больного — 1,45 0,14.

Таблица 1

Сравнительная клиническая характерис­тика обследованных

Всем больным была произведена эхокардиография. Ультразвуковое исследование проводилось на аппаратах "Sonos 5000" фир­мы "HewUet-Packard" секторальным датчи­ком (2,7- 3,5 Мгц).

В анализ включались следующие геомет­рические параметры ПЖ и ЛЖ:

• диастолические размеры ПЖ от МЖП до свободной стенки ПЖ, вычисленные в апикальной 4-камерной позиции, на базальном (КДР ПЖ б/3), среднем (КДР ПЖ с/3) и верхушечном (КДР ПЖ в/3) уровнях;

• систолические размеры ПЖ от МЖП до свободной стенки ПЖ, вычисленные в апикальной 4-камерной позиции, на базальном (КСР ПЖ б/3), среднем (КСР ПЖ с/3) и верхушечном (КСР ПЖ в/3) уровнях;

• систолическое укорочение поперечных размеров ПЖ на базальном (СУк б/3), сред­нем (СУк с/3) и верхушечном (СУк в/3) уров­нях, вычисляемое по формуле: (КДР ПЖ-КСР ПЖ)/КДР ПЖ) 100%;

• площадь ПЖ, вычисленная в апикаль­ной 4-камерной позиции в диастолу (S(d) ПЖ в 4-камерн. пр.) и в систолу (S(s) ПЖ в 4-ка-мерн. пр.).

• фракционное изменение площади ПЖ в апикальной 4-камерной позиции ( ФИП ПЖ в 4-камерн.пр.), вычисляемое по формуле:

((S(d) ПЖ- S(s) ПЖ)/ S(d) ПЖ) 100%;

• длинная ось ПЖ (L), вычисляемая как расстояние от верхушки ПЖ до средины фиброзного кольца (ФК) трикуспидального клапана в апикальной 4-камерной позиции, определяемая в диастолу;

• взаимно перпендикулярные короткие оси ПЖ, определяемые в парастернальной короткоаксилярной позиции на срединном уровне: переднезадний размер ПЖ (d1), раз­мер МЖП — боковая стенка ПЖ (d2) в диас­толу и систолу соответственно;

• систолическое укорочение коротких осей ПЖ — СУк d1 и СУк d2, вычисляемое по формуле: ((d(d)-d(s))/d(d)) 100%;

• площадь ПЖ, вычисленная в парастернальной короткоаксилярной позиции на сре­динном уровне, в диастолу (S(d) ПЖ по корот. оси) и в систолу (S(s) по корот. оси);

• фракционное изменение площади ПЖ парастернальной короткоаксилярной позиции (ФИП ПЖ по корот. оси), вычисляемое по формуле: ((S(d) ПЖ- S(s) ПЖ)/ S(d) ПЖ) 100%;

• отношение поперечных размеров ПЖ к длинной оси ПЖ: КДР ПЖ б/3/L, КДР ПЖ с/ 3/L, КДР ПЖ в/3/L;

• отношение коротких осей ПЖ к длин­ной оси ПЖ: d1/L, d2/L;

Конечно-систолический (КСО), конечно-диастолический (КДО) объемы и фракция выброса (ФВ) ЛЖ рассчитывались по фор­муле площадь- длина в модификации Simpson из апикальной 4-камерной позиции;

• индексы сферичности ЛЖ: D1/L-отношение передне-заднего размера ЛЖ, опреде­ляемого в парастернальной короткоаксилярной позиции на срединном уровне к его длин­ной оси, D2/L — отношение размера МЖП -боковая стенка ЛЖ, определяемого в пара-стернальной короткоаксилярной позиции на срединном уровне к его длинной оси;

• индексы деформации ЛЖ: D2/D1 (d) от­ношение размера МЖП — боковая стенка ЛЖ к передне-заднему размеру ЛЖ в диастолу, D2/D1 (s) — отношение размера МЖП — боко­вая стенка ЛЖ к передне-заднему размеру ЛЖ в систолу.

Показатели соотношения поперечной гео­метрии двух желудочков.

• d1ПЖ/D1ЛЖ(d) — отношение передне-заднего размера ПЖ к передне-заднему раз­меру ЛЖ в диастолу;

• d1ПЖ/D1ЛЖ(s) — отношение передне-заднего размера ПЖ к передне-заднему раз­меру ЛЖ в систолу;

• d2ПЖ/D2ЛЖ(d) — отношение размера МЖП-боковая стенка ПЖ к раз-меру МЖП-боковая стенка ЛЖ в диастолу;

• d2ПЖ/D2ЛЖ(s) — отношение размера МЖП — боковая стенка ПЖ к размеру МЖП — боковая стенка ЛЖ в систолу.

Оценка диастолической функции ЛЖ и ПЖ проводилась по трансмитральному и транстрикуспидальному потокам соответ­ственно, в режиме импульсного допплера из апикального доступа в позиции 4-х камерно­го сердца. В анализ включались следующие показатели диастолической функции ЛЖ и ПЖ (пиковые скорости раннего (Е) и поздне­го (А) наполнения, отношение пиковых ско­ростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время замедления скорости раннего (DT Е) наполнения, время изоволюмического рас­слабления миокарда (IVRT)).

Стресс-эхокардиография с добутамином: инфузия добутамина проводилась в нараста­ющих дозах 5 и 10 мкг/кг/мин по 3 минуты каждая доза.

Результаты и обсуждение

Мы проанализировали взаимосвязь желу­дочков у больных ИВС, рассматривая вза­имное влияние их геометрии, размеров, диастолического наполнения, в трех группах пациентов: с дилатацией обоих желудочков, с дилатацией левого желудочка и нормаль­ными размерами ПЖ, с нормальными разме­рами ЛЖ и ПЖ. Учитывая способность ин-фузии добутамина в малых дозах значитель­но улучшать функцию и геометрические ха­рактеристики ПЖ, мы оценили как измене­ние объемов, геометрии и диастолического наполнения ПЖ могут влиять на соответству­ющие параметры ЛЖ в трех вышеописанных подгруппах пациентов ИВС.

Результаты исследования показали, что, у больных с дилатацией обоих желудочков в состоянии покоя выявляются значительные нарушения геометрии обоих желудочков: дилатация полостей обоих желудочков, изме­нение их формы в виде увеличения попереч­ных размеров к продольному, то есть конфи­гурация желудочков приближается к более сферичной, снижение показателей систоли­ческой функции.

Таблица 2

Геометрические показатели левого желу­дочка у больных с дилатацией ЛЖ и ПЖ

При инфузии малых доз добутамина со стороны показателей ПЖ отмечалось:

• уменьшение диастолических и систоли­ческих размеров ПЖ на базальном (р<0,1), среднем (р<0,005) и верхушечном (р<0,005) уровнях, уменьшение ПЖ в 4-камерной позиции (р <0,05) и по короткой оси (р <0,001), уменьшение d1(d) (р>0,5) и d2(d) (р<0,001);

• уменьшение отношения поперечных раз­меров ПЖ к его длинной оси (для d1/L р<0,5, для d2/L, КДР ПЖ б/3/L, КДР ПЖ КДР ПЖ в/3Я.- р<0,001);

• существенное улучшение индексов си­столической функции ПЖ: увеличение ФИП ПЖ в 4-камерной позиции (р<0,05) и по ко­роткой оси (р<0,2), увеличение СУк d1 (р<0,2);

Со стороны показателей общей и регио­нарной геометрии ЛЖ наблюдались следую­щие изменения:

• общий КДО ЛЖ увеличился с 233,3±9,2 мл исходно до 253,7±9,98 мл на малых дозах добутамина- (р<0,2);

• индексы сферичности ЛЖ уменьши­лись: Б1Я, (р<0,05), Б2/L с (р<0,02).

• отношение размеров МЖП- боковая стенка ПЖ к ЛЖ ^2ПЖ/Б2ЛЖ) уменьши­лось в систолу и диастолу, тогда как соотно­шение размеров ПЖ и ЛЖ передняя- задняя стенки (d1ПЖ/Б1ЛЖ) существенно не изме­нилось.

• систолическая функция ЛЖ улучши­лась- ФВ ЛЖ возросла с 32,13±1,16% до 45,3±1,61% (р<0,001).

Следовательно, полученные результаты свидетельствуют о том, что инфузия добутамина в малых дозах индуцирует значитель­ные изменения объемов и геометрии ЛЖ и ПЖ у пациентов с дилатацией обоих желудочков. Уменьшение размеров ПЖ при инфузии ма­лых доз добутамина у данной категории па­циентов сочетается с увеличением конечно-диастолического объема ЛЖ, изменением соотношения регионарной поперечной гео­метрии двух желудочков — с уменьшением соотношения размеров МЖП — боковая стен­ка ПЖ к ЛЖ, без изменения соотношения размеров передняя — задняя стенка. Показа­тели общей геометрии ЛЖ и ПЖ улучшают­ся — уменьшается соотношение поперечных размеров к длинной оси, улучшаются пока­затели систолической функции обоих желу­дочков.

При исследовании показателей диастолической функции ПЖ у больных с дилатацией обоих желудочков диастолическая дисфунк­ция ЛЖ была выявлена у 100% пациентов. Преобладали пациенты (72%) со II или "рестриктивным" типом диастолической дисфун­кции. У 28% пациентов данной группы опре­делялся I тип или " нарушенное расслабление". Диастолическая дисфункция ПЖ была выяв­лена у 64% больных с дилатацией обоих же­лудочков, у всех — I типа.

Таблица 3

Геометрические показатели правого желу­дочка у больных с дилатацией ЛЖ и ПЖ

При инфузии малых доз добутамина от­мечено улучшение показателей диастолической функции ЛЖ в виде уменьшения Е/А (р<0,5), удлинения DT E, однако, статисти­чески недостоверного (р>0,5). У 10% боль­ных диастолическая дисфункция ЛЖ II типа "перешла" в диастолическую дисфункцию ЛЖ I типа.

Улучшение показателей диастолической функции на малых дозах добутамина наблю­далось и со стороны ПЖ, в виде увеличения кровенаполнения ПЖ в раннюю фазу диас­толы, что выражалось в увеличении Е/А (р<0,001), укорочении IVRT (р<0,001). Нор­мализация показателей диастолической фун­кции ПЖ диагностирована у 41% больных.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что у больных с дилатацией обоих желудочков имеются тесно взаи­мосвязанные диастолические межжелудоч­ковые взаимодействия. Дилатация обоих же­лудочков внутри ограниченного внутрипери­кардиального пространства приводит к по­вышению внутриперикардиального давле­ния. Результатом внутриперикардиального ограничения является то, что один из желу­дочков нарушает комплаенс и геометрию другого желудочка посредством прямого механического влияния- смещения МЖП. Положение МЖП определяется наличием транссептального градиента, который зави­сит от выраженности дисфункции того или иного желудочка. Поэтому один из возмож­ных механизмов межжелудочкового взаимо­действия — есть деформация желудочков, про­исходящая в зависимости от соотношения сил в области МЖП, а также в зависимости от выраженности структурных изменений желу­дочков.

По мере прогрессирования дилатации ПЖ, уменьшаются размеры ЛЖ, вследствие его сдавления увеличенным ПЖ внутри перикардиального пространства. Этот феномен подтверждают наблюдаемые нами разнонап­равленные изменения объемов ЛЖ и ПЖ при инфузии малых доз добутамина — уменьше­ние размеров ПЖ сочетается с увеличением конечно- диастолического объема ЛЖ. Об этом же свидетельствуют наблюдаемые из­менения соотношения регионарной попереч­ной геометрии двух желудочков в области МЖП — уменьшение соотношения размеров "МЖП — боковая стенка" ПЖ относительно ЛЖ.

Данный феномен наблюдали Atherton J.J. et al. (1998 г.) [3] у пациентов с ХСН во вре­мя острой объемной разгрузки ПЖ, путем создания отрицательного давления (- 30 мм.рт.ст.), наблюдалось уменьшение КДО ПЖ и парадоксальное увеличение КДО ЛЖ.

Moore T. et al. (1997 г.) [7] в эксперимен­тальном исследовании на собаках с ХСН, ин­дуцированной ЭКС, наблюдали при сдавлении нижней полой вены уменьшение конечно-диастолического размера ПЖ и конечно-диастолического давления в ПЖ, в то время как конечно-диастолический размер ЛЖ уве­личивался. Этими данными авторы подтвер­дили наличие межжелудочковых взаимодей­ствий. После перикардэктомии сдавление нижней полой вены приводило к снижению всех параметров, в том числе к снижению конечно-диастолического размера ЛЖ. Ав­торы заключили, что ограничение перикар­да является главным механизмом осуществ­ления межжелудочковых взаимодействий.

Kroeker C.A.G. et al. (2001 г.) [6] показа­ли, что перикард играет важную роль в вы­равнивании выбросов ЛЖ и ПЖ по механиз­му межжелудочковых взаимодействий. В ис­следовании был использован прибор, кото­рый позволял выполнять быстрое введение жидкости или удаление крови из левого или правого предсердия. При инфузии жидкости в левое или правое предсердие наблюдалось увеличение трансмурального давления, разме­ра и ударного объема данного желудочка, тогда как трансмуральное давление, размер и ударный объем противоположного желудоч­ка уменьшались. Ударный объем данного же­лудочка увеличивался, а противоположного уменьшался на объем, равный количеству вво­димой жидкости. При удалении крови из ле­вого или правого предсердия наблюдались противоположные изменения. Инфузия жидко­сти и удаление крови из предсердий были по­вторены после перикардэктомии. При инфузии жидкости ударный объем данного желу­дочка увеличивался, однако, не наблюдалось компенсаторного снижения ударного объема противоположного желудочка. Соответству­ющие результаты были получены при удале­нии крови. Результаты данного исследования показали, что перикард играет важную роль в выравнивании выбросов ЛЖ и ПЖ в меха­низме межжелудочковых взаимодействий.

Следствием внутриперикардиального ог­раничения является также нарушение диастолических свойств ЛЖ и ПЖ и снижение наполнения обоих желудочков. С другой сто­роны, ишемическая дисфункция желудочков с развитием дилатации их полостей сочета­ется с повышением конечно-диастолического давления и повышением жесткости мио­карда, что нарушает характеристики напол­нения желудочков. Этим объясняется высо­кий процент выявленной нами диастолической дисфункции: ЛЖ — у 100% больных с пре­обладанием "рестриктивного" типа дисфун­кции (у 72%), ПЖ — у 64%.

Улучшение функциональных показателей миокарда и геометрических характеристик желудочков при инфузии малых доз добутамина сочетается с улучшением показателей диастолического наполнения — в большей сте­пени для ПЖ, в меньшей — для ЛЖ.

Blackman D.J., Atherton J.J. et al. (1997 г.) [4] показали, что у пациентов с ХСН внешним ограничением для наполнения ЛЖ могут яв­ляться ПЖ и перикард. Дилатированный ПЖ и перикард уменьшают комплаенс и растя­гивание ЛЖ, приводя к нарушению его на­полнения.

Выводы

1. Полученные результаты свидетельству­ют о тесной взаимосвязи двух желудочков, которая усиливается по мере прогрессирования их дилатации.

2. Основным механизмом осуществления межжелудочковых взаимодействий является ограничение перикарда. Перикард путем со­здания ригидного ограниченного объема для четырех камер сердца, увеличивает влияние диастолического объема одного желудочка на другой, вызывая в нем конфигурационные изменения и влияя на характеристики его на­полнения.

3. Другой возможный механизм реализа­ции диастолического межжелудочкового вза­имодействия — деформация желудочков, про­исходящая в зависимости от соотношения сил в области МЖП (транссептального градиен­та давления) и выраженности структуктурных изменений желудочков.

4. Определенную роль может играть пря­мое взаимодействие желудочков в фазу диа­столы, механизмы нарушения диастолического наполнения в одном желудочке могут пря­мо влиять на диастолическое наполнение дру­гого желудочка.

ЛИТЕРАТУРА

1. Дупик Н.В. Реваскуляризация миокарда. Анализ Европейских рекомендаций 2010 года // http://www.evrika.ru/article/248.

2. Олимов Н.Х., Мамедов М.Н., Деев А.Д. Первичная и вторичная профилактика сер­дечно-сосудистых заболеваний: основные направления национального многоцент­рового исследования в Республике Тад­жикистан // Сборник материалов научно-практической конференции, посвященной 20-летию НИИ экспертизы и восстанов­ления трудоспособности инвалидов "Раз­витие медицинских и социальных услуг для людей с инвалидностью в Таджикис­тане" Душанбе, 2012. С.119-126.

3. Atherton J.J., Moore T.D., Frenneaux M.P. Diastolic ventricular interaction: a possible explanation for maintenance of early left ventricular diastolic filling during acute volume unloading in chronic heart failure. (abstr.). // th Congress of the European Society of Cardiology. Vienna, Austria, Abstract 1998. N 337.

4. Blackman D.J., Atherton J.J., Moore T.D. et al. Diastolic ventricular interaction in chronic heart failure: relation to heart rate variability and neurohumoral status. (abstr.). //   th Congress of the European Society of Cardiology. Stockholm, Sweden, 1997. N 1106.

5. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH. ACC/ AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guigelines for the Evaluation and Management of Heart Failure// J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 46 (6). P 81-82.

6. Kroeker C.A.G., Shrive N.G., Tyberg J.V. Pericardium- mediated equalization of left and right ventricular outputs. // Circulation. 2001. Vol. 104, N. 17 (Supll II). P. 279.

7. Moore T.D., Atherton J.J., Frenneaux M.P. Pericardial constraint is the predominant mechanism of ventricular interaction in experimental heart failure. (abstr.). // th Congress of the European Society of Cardiology. Vienna, Austria, 1998 P.1077.

Самадов Ш.Х., Кокшенева И.В., Бузиашвили Ю.И., Элтаназаров М.Д.

Ҳамтаъсирии меъдачаҳо дар беморони ишемикии дил ҳангоми васеъшаии меъдачаҳо

Калимаҳои калидӣ: ҳамтаъсиркунии байнимедачавӣ, бемории ишемикии дил, васеъшавии меъдачаҳо, дисфунксияи диастоликӣ.

Натиҷаҳои ба даст омада шоҳиди он аст, ки меъдачаҳо ба ҳамдигар бисёр алоқаманд буда, ҳангоми васеъшавии зиёд алоқамандии онҳо шидат мегиранд. Механизми асосии ба амалоии ҳамтаъсирии меъдачаҳо ин маҳдудияти перикард мебошад. Перикард бо роҳи ба амал овардани ҳаҷми маҳдуди таранг барои ҳамаи чаҳор камераҳои дил, ҳаҷми диастолии яке аз меъдачаро ба дигар зиёд намуда дар он тағйиротҳои конфигуратсионӣ ба вуҷуд меоварад ва ба хосияти пуршавии онҳо таъсири худро мерасонад. Механизми дигари ба амал омадани ҳамтаъсирии диастоликии меъдачаҳо ин деформатсияи меъдачаҳо буда, аз қувваи ҳамдигарие, ки дар минтақаи девори байни меъдачаҳо ҷойгир аст ва инчунин аз тағйиротҳои кулии меъдачаҳо вобаста мебошад.

Самадов Ш.Х., Кокшенева И.В., Бузиашвили Ю.И., Элтаназаров М.Д.

Взаимодействие желудочков у больных ишемической болезнью сердца на фоне дилатации обоих желудочков

Ключевые слова: межжелудочковые вза­имодействия, ишемическая болезнь сердца, дилатация желудочков, диастолическая дис­функция.

Полученные результаты свидетельствуют о тесной взаимосвязи двух желудочков, ко­торая усиливается по мере прогрессирования их дилатации. Основным механизмом осуще­ствления межжелудочковых взаимодействий является ограничение перикарда. Перикард путем создания ригидного ограниченного объема для четырех камер сердца, увеличи­вает влияние диастолического объема одно­го желудочка на другой, вызывая в нем кон­фигурационные изменения и влияя на харак­теристики его наполнения. Другой возмож­ный механизм реализации диастолического межжелудочкового взаимодействия — дефор­мация желудочков, происходящая в зависи­мости от соотношения сил в области межже­лудочковой перегородки (транссептального градиента давления) и выраженности структурных изменений желудочков.

Samadov Sh.Kh., Koksheneva I. V., Buziashvili Y.I., Eltanazarov M.D.

The interaction of the myocardium in patients with coronary heart disease against the back­ground of dilatation of both ventricles

Key words: Interventricularinteraction, ischemic heart disease, dilatation of the ventricles, diastolic dysfunction.

The results obtained demonstrate the close interconnection of the two ventricles, which increases with the progression of their dilatation. The main mechanism of implementation of the interventricularinteractions is the limitation of the pericardium. Pericardium by creating a rigid limited amount for the four chambers of the heart and increases the influence of diastolic volume of one chamber to another, calling it the configuration changes and influencing the characteristics of its content. Another possible mechanism of implementation of the diastolic interventricularinteraction — deformation of the ventricles, which takes place in the ratio of forces in the ventricular septum (transseptalpressure gradient) and the severity of structural changes of the ventricles.

.