Call toll free: 0307 472 1942

Search

    РАННЯЯ КОМБИНИРОВАННАЯ БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

    РАННЯЯ КОМБИНИРОВАННАЯ БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

    Ахунова Н.Т.

    Кафедра терапии с курсом эндокринологии ТИППМК

    Akhunova N.T.

    EARLY COMBINED BASIC THERAPY OF RHEUMATOID ARTHRITIS (REVIEW OF LITERATURE)

    The department of therapy with course Endocrinology TIPGPMP

    В структуре ревматических заболеваний ревматоидный артрит (РА) занимает лидиру­ющее место. Так, по данным ревматологиче­ского отделения Национального медицинского центра Республики Таджикистан, за период 2004-2012 г.г. на долю РА приходится 35-40% случаев из общей группы больных с ревма­тическими заболеваниями [19]. РА поражает преимущественно молодой возраст, склонен к хронизации и приводит к ранней потере трудоспособности и инвалидизации. В связи с этим в ревматологии в последние годы поя­вилось новое понятие «Ранний ревматоидный артрит». Своевременная диагностика (до 1 года) и правильно начатая базисная терапия в этот промежуток времени способствуют замед­лению деструкции суставов, что, несомненно, способствует улучшению качества жизни этой категории больных [1, 3, 20].

    Применение базисных препаратов в ранних стадиях ревматоидного артрита позволяет эффективно и стабильно снизить влияние меха­низмов, определяющих тяжесть течения деструк­тивного процесса и темпы образования паннуса.

    Основные препараты, применяемые для лечения РА, делятся на 2 большие группы: мо­дифицирующие симптомы антиревматические препараты, к которым относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикоиды (ГК), и модифицирую­щие болезнь аминохинолиновые препараты, к которым до последнего времени относили базисные (или медленно — действующие) пре­параты, такие как антималярийные препараты (АХП), соли золота, Д-пеницилламин (ДП), цитотоксические препараты [6].

    БП имеют значительные отличия от симпто­матических средств. БП способны воздейство­вать на патогенетические механизмы развития заболевания и имеют ряд общих свойств: мед­ленное развитие терапевтического эффекта, способность надежно подавлять активность заболевания, индуцировать ремиссию РА, влиять на темпы рентгенологического прогрессирования, сохранять признаки улучшения в течение нескольких месяцев после отмены препарата [10].

    Основными БП являются АХП — делагил (ДЛ), плаквенил (ПЛ); соли золота — тауредон (ТАУР), ауранофин (АУР), кризанол, миокризин; сульфасалазин (ССЗ); Д-пеницилламин (ДП); метотрексат (МТ); циклофосфан (ЦФ); хлорбутин (ХБ); азатиоприн (АЗ).

    БП применяются для лечения РА в тече­ние длительного времени, однако тактика их использования претерпела значительные изменения. Принятая ранее тактика лечения РА, состоявшая в использовании менее эф­фективных противоревматических препаратов на ранних стадиях, и применение БП в более поздние сроки РА, приводили к быстрому прогрессированию заболевания, увеличению инвалидизации [6, 7, 8, 11, 12].

    Поэтому в последние годы терапия РА ста­новится более активной уже на ранних этапах болезни [8]. Сохранение высокой активности в первые 2 года обуславливает более быстрое прогрессирование болезни и, как следствие, более тяжелые варианты течения, что диктует применение БП на ранних стадиях заболе­вания [2, 19, 20]. Считается, что использова­ние базисной терапии на ранних стадиях до развития деструктивных изменений может изменить течение заболевания и вызвать раз­витие длительной ремиссии или течение РА с контролируемой активностью [16, 17, 18]. По данным исследования ревматологического от­деления Национального медицинского центра Республики Таджикистан [2], эффект комби­нированной терапии на степень активности заболевания к концу 12 месяцев лечения был значительным: низкая степень активности при применении метотрексата с преднизолоном отмечена у 67% больных, в группе сульфосалазина с делагилом — у 71% (при исходных расшифровка показателях 11% и 8% соответст­венно). Комбинированная терапия у больных с ранним РА не сопровождается развитием серьёзных побочных эффектов и обладает хорошей переносимостью. Присоединение преднизолона к метотрексату уменьшает число побочных эффектов, свойственных метотрексату [13, 19, 20].

    Частой причиной отмены БП является плохая переносимость или недостаточная эф­фективность препаратов [9, 10, 11, 12]. У боль­шого количества пациентов при длительной монотерапии БП развивается резистентность к препарату [14]. У многих больных, несмотря на проводимую терапию, сохраняется актив­ность заболевания и практически не удается остановить прогрессирование РА [49, 50]. Попытки использования более высоких доз БП приводят к нарастанию частоты побочных эффектов [16, 17]. Ремиссия, по определению ЛСЯ [25, 32], на фоне терапии БП развивает­ся редко. По мнению ряда авторов, ремиссия достигается приблизительно у 18% пациентов, получающих БП [19, 20]. Существует мнение, что терапия РА известными БП эффективна в течение ограниченного периода (менее 2 лет), а затем происходит потеря эффекта или вторич­ное рецидивирование заболевания [21, 22, 27].

    В связи с этим длительная непрерывная те­рапия РА одним препаратом достаточно труд­на. По данным разных авторов, длительность непрерывного приема БП составляет для 50% больных 1-2 года [28, 30, 31], менее 10% пациен­тов принимают препарат более 3-х лет [33, 46,

    48, 49, 50], менее 1/4 — в течение 5 лет [34, 52]. В большинстве случаев лечение прекращается из-за недостаточной эффективности или непе­реносимости препарата, но не из-за развития ремиссии. Исключением является МТ. Более половины больных, начавших лечение этим препаратом, продолжают принимать его в течение 5 лет [22-24, 27, 28].

    Таким образом, недостаточная эффектив­ность, плохая переносимость БП заставляет искать новые подходы к лечению РА. Весьма перспективным является создание рациональ­ных схем лечения с использованием комбини­рованной терапии БП [10, 20, 22, 46, 51].

    К настоящему времени в литературе опу­бликованы многочисленные сообщения о комбинированном применении БП. Широко обсуждаются наиболее приемлемые комби­нации, сроки их назначения, преимущества и возможные недостатки комбинированного использования БП [23, 31, 33, 34, 40].

    По данным литературы, комбинация пре­паратов с различными механизмами действия, разным профилем токсичности или использо­вание более низких доз каждого из препаратов при их комбинированном применении может уменьшить количество побочных эффектов, не снижая при этом эффективности [42, 44, 45]. Кроме того, назначение второго БП может помочь предупредить или уменьшить развитие резистентности к ранее назначенному БП [48, 49, 50]

    Во многих исследованиях, посвященных комбинированной терапии, в качестве одного из компонентов комбинации часто использо­вались МТ или АХП. Интерес к этим препа­ратам не случаен.

    МТ в настоящее время является наиболее распространенным БП, использующимся для лечения РА. Высокая эффективность и хорошая переносимость этого препарата от­мечается многими авторами [51, 52]. АХП по эффективности уступают другим БП, однако, отличаются хорошей переносимостью [37].

    Одним из основных фармакологических эффектов МТ является инактивация деги-дрофолатредуктазы. Однако при применении низких доз препарата, используемых в рев­матологии, большее значение имеет действие его глутаминированных производных, кото­рые эффективны в отношении "дистальных" фолатзависимых ферментов [4]. У больных РА на фоне лечения низкими дозами МТ отмечается подавление синтеза иммуногло­булина М (IgМ) и IgM РФ мононуклеарными клетками [35, 39], снижение концентрации иммуноглобулинов, титров IgM РФ и IgA РФ и IgA РФ, коррелирующее с клиническим улучшением. Длительное лечение низкими дозами МТ приводит к снижению синтеза ИЛ-1 периферическими мононуклеарными клетками [37, 40], концентрации ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 в сыворотках больных РА [64] и кон­центрации ИЛ-1-Р в синовиальной жидкости [15, 35]. Некоторыми авторами высказыва­ется мнение о том, что эффективность МТ при использовании его в низких дозах не связана с иммуносупрессивным действием [36], и препарат можно рассматривать, как новый тип НПВП.

    Важной особенностью МТ является быст­рое начало действия — лечебный эффект раз­вивается в первые 4-8 недель приема [41, 43], однако полная ремиссия достигается редко, а отмена препарата приводит к обострению заболевания через 2-3 недели [46, 47] .

    Эффективность препарата в дозе от 7,5 до 25 мг/нед была подтверждена в ряде от­крытых исследований [49, 50, 51] и данными рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, проводимых в сроки от 13 недель до 18 месяцев [38, 39, 42, 44]. Высокая эффективность МТ отмечена также рядом авторов при проведении длительных проспек­тивных наблюдений в сроки до 90 месяцев [22, 24, 26]. При этом на фоне лечения МТ в дозе от 7,5 до 25 мг/нед регистрировалось умень­шение выраженности суставного синдрома, снижение СОЭ, увеличение функциональной способности опорно-двигательного аппа­рата. Некоторые авторы [19, 27], оценивая эффективность МТ в сроки наблюдения до 84 месяцев, отмечали, что максимальный эффект терапии наблюдался в первые 6 месяцев, а при продолжении лечения дальнейшего нараста­ния эффекта не было. Интересным является наблюдение P. Andersen и соавт. [21], которые исследовали 12 больных, получавших МТ в виде внутримышечных инъекций в дозе 10-25 мг/нед в течение 13 нед. МТ оказался значительно эффективнее плацебо в отноше­нии ряда показателей суставного синдрома, СОЭ, а также по оценке общего состояния — по мнению врача и пациента. Однако не было обнаружено влияния МТ на титы РФ и уровень сывороточного комплемента, по сравнению с контрольной группой.

    Данные о влиянии МТ на рентгенологи­ческое прогрессирование деструктивного процесса в суставах при РА противоречивы. По данным проспективного исследования [49], после 28 месяцев лечения МТ отмеча­лось рентгенологическое прогрессирование эрозивного артрита у 6 из 14 пациентов, хотя у 5 наблюдалось уменьшение количества и размеров эрозий при нарастающем сужении межсуставных промежутков.

    МТ отличается хорошей переносимостью. Несмотря на то, что побочные эффекты раз­виваются примерно у половины больных, получающих МТ в низких дозах, в целом, этот препарат переносится лучше, чем дру­гие БП [4, 5, 6, 15]. Частые, но обычно не­тяжелые осложнения связаны с поражением желудочно-кишечного тракта и проявляются диспепсическими нарушениями. Наблюда­ется поражение печени, что в большинстве случаев приводит к увеличению уровня пе­ченочных трансаминаз [26, 27]. Возможны неврологические расстройства, проявляющи­еся головными болями, нарушением памяти, светобоязнью. У ряда больных развиваются постдозовые реакции (артралгии, миалгии, недомогание). Наблюдаются поражение кожи и слизистых оболочек, гематологические осложнения — тромбоцитопения, лейкопения, панцитопения [24, 27, 29]. Редкими, но тяже­лыми осложнениями являются поражение легких — пневмонит [30], печени — фиброз, цирроз печени [47]. Крайне редко наблюда­ются такие осложнения, как гинекомастия [48] и повышение концентрации креатинина в сыворотке [22].

    В связи с вышеизложенным, МТ и АХП имеют определенные преимущества для ис­пользования их в комбинации с другими БП. Многие исследования посвящены комбинации МТ с другими БП. Перспективным считается комбинированное использование МТ и ССЗ. Выявлена как высокая эффективность, так и хорошая переносимость этой комбинации в сроки наблюдения от 6 месяцев до 8 лет, по данным разных авторов, проводящих как ретроспективные [23], так и проспективные наблюдения [24, 43]

    Особый интерес представляет комбиниро­ванное применение МТ и АХП. Ряд исследо­ваний, посвященных этой комбинации, де­монстрируют противоречивость полученных результатов [21, 22, 28]. Б. и соавт. [51] обнаружили, что при совместном исполь­зовании МТ и ПЛ достоверно снижается частота гепатотоксических эффектов МТ. По мнению авторов, это связано с гепатопротективным действием АХП и их способностью вызывать стабилизацию лизосомальных ферментов. В частности, было показано, что ПЛ увеличивает продолжительность ремис­сии после отмены МТ и сокращает частоту и длительность обострений. М. Бегга/ и соавт. [44] проводили многоцентровое рандомизи­рованное плацебо-контролируемое 6-месяч­ное исследование, включающее 82 пациента, получающих монотерапию МТ (7,5 мг/нед) и комбинацию МТ в той же дозе и ДЛ (250 мг/сут). На основании полученных резуль­татов авторы сделали вывод об увеличении эффективности комбинированной терапии, по сравнению с изолированным применением МТ, в отношении ряда показателей суставно­го синдрома и функциональной способности опорно-двигательного аппарата. Переноси­мость комбинированной терапии была хуже, чем монотерапии МТ. Авторы проводили сравнительное исследование 40 пациентов, получающих МТ (7,5 мг/нед) в сочетании с ПЛ (200 мг/сут), и изолированную терапию ПЛ в той же дозе в 6-месячном рандомизи­рованном плацебо-контролируемом иссле­довании. Установлено, что клинико-лабораторная эффективность комбинированной терапии была выше монотерапии ПЛ. Пере­носимость комбинации оказалась хорошей. Кроме того, авторы отмечают, что в группе, получающей комбинацию МТ и ПЛ, у боль­шего количество пациентов отсутствовало рентгенологическое прогрессирование эро­зивного артрита. Выводы

    1. Базисные средства должны назначаться сразу же после установления диагноза.

    2. Применение БП в ранних стадиях ревматоидного артрита позволяет снизить тяжесть течения деструктивного процесса.

    3. Лечение следует начинать с наиболее эффективных базисных препаратов.

    4. Отсутствие лечебного эффекта ба­зисной монотерапии позволяет рассмотреть вопрос о комбинированном назначении базис­ных препаратов (или использование биологи­ческих методов лечения).

    5. Отсутствие лечебного эффекта конкрет­ного препарата (при условии его достаточно длительного назначения) побуждает заменить его другим базисным средством.

    ЛИТЕРАТУРА

    1. Астапенко М.Г., Насонова В.А. Кли­ническая ревматология. М., 1989. С. 380-407.

    2. Ахунова Н.Т. Влияние комбинирован­ной терапии на течение раннего ревматоидно­го артрита: дисс… канд. мед. наук. Душанбе, 2003. 106 с.

    3. Балабанова Р.М., Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматоидный артрит на рубеже веков. Избранные лекции по клинической ревматологии. М.: Медицина, 2001. С. 61-67.

    4. Балабанова Р.М., Насонова Н.В. Рев­матоидный артрит: в кн. Ревматические болез­ни; под ред. В. Бунчука. М., 1997. С. 257-294.

    5. Гусев Д.Е. Клин. Ревматология. М., 1996. №1. С. 29.

    6. Насонов Е.Л., Сигидин Я.А. Ревмато­идный артрит: в кн.: Клиника и иммунопато­логия ревматических болезней. М., 1994. С. 142-145.

    7. Насонов Е.Л. Метотрексат. В. кн.: Про­тивовоспалительная терапия ревматических болезней. М., 1996. С. 143-168.

    8. Насонов Е.Л. Современная классифи­кация противоревматических препаратов. В кн.: Противовоспалительная терапия ревма­тических болезней. М., 1996. С. 8-14.

    9. Насонова В.А., Сигидин Я.А. Патоге­нетическая терапия ревматических заболева­ний. М.: Медицина, 1985. 286 с.

    10. Насонова В.А., Насонов Е.Л. Ревмато­идный артрит, современная концепция пато­генетической терапии // Materia Medical. 1995. №1. (5). С. 5-17.

    11. Насонова В.А., Сигидин Я.А. Базисная терапия ревматоидного артрита в ранней ста­дии //Тер. архив. 1996. №5. С. 5-8.

    12. Сигидин Я.А., Жуковская Г.Н.Новый принцип лечения ревматоидного артрита ком­бинированная базисная терапия //Клиническая медицина. 1990. №1. С. 119-124.

    13. Таукумова Л.Н., Муравьёв Ю.В. Ком­бинированная терапия тауредоном и плаквенилом при ревматоидном артрите // Клин. ревматология. 1996. №3. С. 11

    14. Насонова Е.Л. Ревматология. Клиниче­ские рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 262 с.

    15. Насонов Е.Л. Лечение ревматоидного артрита. Современное состояние проблемы // РМЖ, 2006. Т. 14, № 8. С. 573.

    16. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Чемерис Н.А. Современные стандарты фармакотерапии ревматоидного артрита. // Клин. фарм. тера­пия. 2005. №1. С. 72-75

    17. Насонова Е.Л. Лечение ревматоидного артрита: Клинические рекомендации. М., 2006. 117с.

    18. Насонов Е.Л. Применение инфликсимаба (моноклональные антитела к фактору некроза опухоли) в ревматологии: новые дан­ные // РМЖ 2004. №20. С. 1123-1127.

    19. Шукурова С.М., Ахунова Н.Т. Беморихои тарбод (Ревматические болезни — на тадж. яз.). Душанбе, 2011. 400 с.

    20. Шукурова С.М., Ахунова Н.Т. Фарма­котерапия раннего ревматоидного артрита. Душанбе, 2003. 85 с.

    21. Anderson P., West S., Deli J. Weekly pulse methotrexate in rheumatoid arthritis. Clin­ical and immunologic effects in a randomized double-blind study // Ann.Intern.Med. 1985. Vol. 103. C. 189-190.

    22. Bannwarth B., Labat L., Moride Y. Meth­otrexate in rheumatoid arthritis // Drugs. 1994. Vol. 47. P. 25-50.

    23. Bird H., Dixon J., Pickup M. A biochem­ical assessment of sulphasalazine in rheumatoid arthritis. // / J. Rheum. 1982. №9. P. 36-45.

    24. Biro J., Segal A., Mackenzie A. The combination of methotrexate and azthioprin for resistant rheumatoid arthritis // Arthr.Rheum. 1987. Vol. 30, №4. S.18.

    25. Bitter T. Combined disease-modifying chemotherapy for intractable rheumatoid arthritis // Clin. Rheum. Dis. 1984. Vol. 10 (2). P. 417-428.

    26. Brawer A.E. The combined use of meth-otrexate and intramuscular gold in rheumatoid arthritis // Arthr. Rheum. 1988. Vol. 31. P. 10.

    27. Buchbinder R., Hall S., Sambrook P. Methotrexate therapy in rheumatoid arthritis: a life table review of 587 patients treated in com­munity practice //J. Rheumatol. 1993. Vol. 20. P. 639-644.

    28. Cantagrel A. Review of clinical trials with DMARDs. Rheumatoid arthritis — second line treatment. //A symposium in the Azores. 1994.

    29. Cash J., Klippel J.Second-line therapy for rheumatoid arthritis // New Engl. J. of Med. 1994. Vol. 330. P. 1368-1375.

    30. Chang D., Weinblatter M. The effect of methotrexate on interleukin-1 in patients with rheumatoid arthritis // J.Rheum. 1992. Vol. 19. P. 1678-1682.

    31. Clegg D. Combination hydroxychlo­roquine and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis // Arth.Rheum. 1993. Vol. 36, Suppl.1. P.53.

    32. Cooperative Clinics Committee of ARA // Arthr.Rheum. 1973. Vol. 16. P.353-358.

    33. De Silva M., Harleman Ann.Rheum B.L. // Dis. 1981. Vol. 40. P. 560-563.

    34. Duncan M., Capell H. The use of antima-larials in combination with other disease modify­ing agents in RA // Lupus. 1996. Vol.1. P. 50-58.

    35. Dougados M. et al. Combination ther­apy in early rheumatoid arthritis: a randomised, controlled, double-blind 52 week clinical trial of sulphasalazine and methotrexare compared with single components // Ann. Rheum. Dis. 1999. Vol. 58. P. 220-225.

    36. Dwosh J., Stein H.M., Urowitz M. Azathi-oprine in early rheumatoid arthritis: comparison with gold and chloroquine // Arthr.Rheuma. 1977. Vol. 20. P. 685-694.

    37. Easterbook M. The ocular safety of hy-droxylchloroquene // Semin. Arthr. Rheum. 1993. Vol. 23., Suppl.1. P. 62-67.

    38. Edmonds J. et al. Antirheumatic drugs: a proposal for new classification (editorial) // D. Scott., D. Furst / Arthr.Rheum. 1993. Vol. 36. P.336-339.

    39. Emery P. Therapeutic approaches for ear­ly rheumatoid arthritis. How early? How aggres­sive? // Brit. J. Rheumat. 1995. Vol. 34., Suppl.2. P.87-90.

    40. Farr M., Kitas G., Bacon P. Combination chemotherapy in rheumatoid arthritis // Brit. J.Rheumatol. 1987. Vol. 27. P. 73-74.

    41. Feldman M., Brennar F., Maine R. Role of cytokines in rheumatoid arthritis // Ann. Rev. Immunol. 1996. №14. P.397-440.

    42. Felson D., Anderson J., Meenan R. The comparative efficacy and toxity of secondary line drugs in rheumatoid arthritis // Arthr. Rheum. 1990. Vol. 33. P. 1449-1461.

    43. Ferrante A., Rowan-Kelly B., Seow W. Depression of human polymorphonuclear leuco­cyte function by anti-malarial drugs // J. Immunol. 1986. Vol.58. P.125-130.

    44. Ferraz M., Pinheiro G., Helfenstein M. Combination therapy with methotrexate and chloroquine in rheumatoid arthritis // Rheum. 1994. V.23. P. 231-236.

    45. Finbloom D., Silver K., Newsome D. Comparison of hydroxychloroquine and chloroquine in the development of retinal toxity // J. Rheum. 1985. V.12. P.692-694.

    46. Fox R. of action of antimalarial drugs: inhibition of antigen processing and presentation / / Lupus. 1993. V. 2. P.9-12.

    47. Fries J., Spitz P., Williams C. A toxity of side-effects among different drugs // Arthr. Rheum. 1990. V.33. P. 121-130.

    48. Felson D., Anderson J., Meenan R. The comparative efficacy and toxity of secondary line drugs in rheumatoid arthritis //Arthr. Rheum. 1990.V. 33. P. 1449-1461.

    49. Finbloom D., Silver K., Newsome D. Comparison of hydroxychloroquine and chloroquine in the development of retinal toxity // J. Rheum. 1985. V. 12. P. 692-694.

    50. Fries J., Spitz P., Williams C. A toxity of side-effects among different drugs // Arthr.Rheum. 1990,V. 33. P. 121-130.

    51. Furst D. Combination DMARD therapy: rationale and limitations. // Rheumatology in Europe. 1995. V. 24, Suppl. 2. P. 190-194.

    52. Fuchs H., Kaye J., Callahan L. Evidence of significant radiographic damage in rheumatoid arthritis within the first 2 years of disease // J. Rheumatol. 1989. V.16. P. 585-591.

    REFRENCES

    1. Astapenko M.G., Nasonova V.A. Klinicheskaya revmatologiya [Clinical Rheumatology]. Moscow, 1989. 380-407 p.

    2. Akhunova N.T. Vliyanie kombinirovannoy terapii na techenie rannego revmatoidnogo artrita. Diss. kand. med. nauk [Effect of combination therapy to the course of early rheumatoid arthritis. Cn. med. sci. diss.]. Dushanbe, 2003. 106 p.

    3. Balabanova R.M., Nasonova V.A., Bunchuk N.V. Revmatoidnyy artrit na rubezhe vekov. Izbrannye lektsii po klinicheskoy revmatologii [Rheumatoid arthritis at the turn of the century. Selected lectures on clinical rheumatology]. Moscow, Meditsina Publ., 2001. 61-67 p.

    4. Balabanova R.M., Nasonova N.V. Revmatoidnyy artrit [Rheumatoid arthritis]. V knige: Revmaticheskie bolezni [Rheumatic diseases]; pod red. V. Bunchuka. Moscow, 1997. 257-294 p.

    5. Gusev D.E. Klinicheskaya revmatologiya [Clinical rheumatology]. Moscow, 1996, no.1, pp. 29.

    6. Nasonov E.L., Sigidin Ya.A. Revmatoidnyy artrit [Rheumatoid arthritis]. V knige: Klinika i immunopatologiya revmaticheskikh bolezney [Clinic and immunopathology of rheumatic diseases]. Moscow, 1994. 142-145 p.

    7. Nasonov E.L. Metotreksat. V. Protivovospalitel'naya terapiya revmaticheskikh bolezney [Anti-inflammatory therapy of rheumatic diseases]. Moscow, 1996. 143-168 p.

    8. Nasonov E.L. Sovremennaya klassifikatsiya protivorevmaticheskikh preparatov [Modern classification of antirheumatic drugs].V knige: Protivovospalitel’naya terapiya revmaticheskikh bolezney [Anti-inflammatory therapy of rheumatic diseases]. Moscow, 1996. 8-14 p.

    9. Nasonova V.A., Sigidin Ya.A. Patogeneticheskaya terapiya revmaticheskikh zabolevaniy [Pathogenetic therapy of rheumatic diseases]. Moscow, Meditsina Publ., 1985. 286 p.

    10. Nasonova V.A., Nasonov E.L. Revmatoidnyy artrit, sovremennaya kontseptsiya patogeneticheskoy terapii [Rheumatoid arthritis, the modern concept of pathogenetic therapy]. Materia Medical, 1995, no.1. (5), pp. 5-17

    11. Nasonova V.A., Sigidin Ya.A. Bazisnaya terapiya revmatoidnogo artrita v ranney stadia [Basic therapy of rheumatoid arthritis at the early stage]. Terapevticheskiy arkhiv, 1996, no.5, pp. 5-8

    12. Sigidin Ya.A., Zhukovskaya G.N. Novyy printsip lecheniya revmatoidnogo artrita kombinirovannaya bazisnaya terapiya [The new principle of treatment of rheumatoid arthritis combined basic therapy] Klinicheskaya meditsina, 1990, no.1, pp. 119-124

    13. Taukumova L.N., Murav'jov Ju.V. Kombinirovannaya terapiya tauredonom i plakvenilom pri revmatoidnom artrite [Combination therapy with tauredon and plaquenil in rheumatoid arthritis]. Klinicheskaya revmatologiya. 1996, no.3, pp. 11

    14. Nasonova E.L. Revmatologiya. Klinicheskie rekomendatsii [Rheumatology. Clinical recommendations]. Moscow, GJeOTAR-Media Publ., 2005. 262 p.

    15. Nasonov E.L. Lechenie revmatoidnogo artrita. Sovremennoe sostoyanie problemy [Treatment of rheumatoid arthritis. Present state of the problem]RMZh, 2006, vol.14, no.8, pp. 573

    16. Nasonov E.L., Chichasova N.V., Chemeris N.A. Sovremennye standarty farmakoterapii revmatoidnogo artrita [Modern pharmacotherapy standards of rheumatoid arthritis]. Kliniko-farmatsevticheskaya terapiya, 2005, no.1, pp. 72-75

    17. Nasonova E.L. Lechenie revmatoidnogo artrita: klinicheskie rekomendatsii [Treatment of rheumatoid arthritis: clinical recommendations]. Moscow, 2006. 117 p.

    18. Nasonov E.L. Primenenie infliksimaba (monoklonal'nye antitela k faktoru nekroza opuholi) v revmatologii: novye dannye [The use of infliximab (monoclonal antibody to tumor necrosis factor) in rheumatology: new data]. RMZh, 2004, no. 20, pp. 1123-1127.

    19. Shukurova S.M., Akhunova N.T. Bemorikhoi tarbod (Revmaticheskie bolezni -na tadzh. yaz.) [Rheumatic diseases]. Dushanbe, 2011. 400 p.

    20. Shukurova S.M., Akhunova N.T. Farmakoterapiya rannego revmatoidnogo artrita [Pharmacotherapy of early rheumatoid arthritis]. Dushanbe, 2003. 85 p.

    21. Anderson P., West S., Deli J. Weekly pulse methotrexate in rheumatoid arthritis. Clinical and immunologic effects in a randomized double-blind study. Ann.Intern.Med., 1985, vol. 103, pp.189­190

    22. Bannwarth B., Labat L., Moride Y. Methotrexate in rheumatoid arthritis. Drugs, 1994, vol.47, pp. 25-50

    23. Bird H., Dixon J., Pickup M. A biochemical assessment of sulphasalazine in rheumatoid arthritis. Journal Rheum, 1982, no. 9, pp. 36-45

    24. Biro J., Segal A., Mackenzie A. The combination of methotrexate and azthioprin for resistant rheumatoid arthritis. Rheumatoid Arthritis, 1987, vol. 30, no.4, pp.18

    25. Bitter T. Combined disease-modifying chemotherapy for intractable rheumatoid arthritis. Clin. Rheum. Dis., 1984, vol. 10 (2), pp.417-428

    26. Brawer A.E. The combined use of methotrexate and intramuscular gold in rheumatoid arthritis. Rheumatoid Arthritis, 1988, vol.31, pp. 10

    27. Buchbinder R., Hall S., Sambrook P. Methotrexate therapy in rheumatoid arthritis: a life table review of 587 patients treated in community practice. Journal Rheumatology, 1993, vol. 20, pp.639-644

    28. Cantagrel A. Review of clinical trials with DMARDs. Rheumatoid arthritis — second line treatment. A symposium in the Azores, 1994.

    29. Cash J., Klippel J.Second-line therapy for rheumatoid arthritis. The New England Journal of Medicine, 1994, vol. 330, pp.1368-1375

    30. Chang D., Weinblatter M. The effect of methotrexate on interleukin-1 in patients with rheumatoid arthritis. Journal of Rheumatology, 1992, vol.19, pp. 1678-1682.

    31. Clegg D. Combination hydroxychloroquine and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis. Rheumatoid Arthritis, 1993, vol. 36, suppl.1. pp.53

    32. Cooperative Clinics Committee of ARA. Rheumatoid Arthritis, 1973, vol. 16, pp.353-358

    33. De Silva M., Harleman Ann.Rheum B.L. Dis. 1981, vol.40, pp. 560-563

    34. Duncan M., Capell H. The use of antimalarials in combination with other disease modifying agents in RA. Lupus, 1996, vol.1, pp.50-58

    35. Dougados M. et al. Combination therapy in early rheumatoid arthritis: a randomised, controlled, double-blind 52 week clinical trial of sulphasalazine and methotrexare compared with single components. Ann. Rheum. Dis., 1999, vol. 58. pp.220-225

    36. Dwosh J., Stein H.M., Urowitz M. Azathioprine in early rheumatoid arthritis: comparison with gold and chloroquine. Rheumatoid Arthritis, 1977, vol. 20, pp.685-694

    37. Easterbook M. The ocular safety of hydroxylchloroquene. Semin. Arthr. Rheum., 1993, vol. 23, suppl.1, pp.62-67

    38. Edmonds J. et al. Antirheumatic drugs: a proposal for new classification (editorial) // D. Scott., D. Furst. Rheumatoid Arthritis, 1993, vol.36, pp.336-339

    39. Emery P. Therapeutic approaches for early rheumatoid arthritis. How early? How aggressive? British Journal of Rheumatology, 1995, vol. 34, Suppl.2, pp.87-90

    40. Farr M., Kitas G., Bacon P. Combination chemotherapy in rheumatoid arthritis. British Journal of Rheumatology, 1987, vol.27, pp.73­74

    41. Feldman M., Brennar F., Maine R. Role of cytokines in rheumatoid arthritis. Annual Review of Immunology, 1996, no.14, pp.397-440

    42. Felson D., Anderson J., Meenan R. The comparative efficacy and toxity of secondary line drugs in rheumatoid arthritis. Rheumatoid Arthritis, 1990, vol. 33, pp. 1449-1461

    43. Ferrante A., Rоwan-Kelly B., Seow W. Depression of human polymorphonuclear leucocyte function by anti-malarial drugs. Journal of Immunology, 1986, vol.58, pp.125-130

    44. Ferraz M., Pinheiro G., Helfenstein M. Combination therapy with methotrexate and chloroquine in rheumatoid arthritis. Journal of Rheumatology,1994, vol.23, pp.231-236

    45. Finbloom D., Silver K., Newsome D. Comparison of hydroxychloroquine and chloroquine in the development of retinal toxity. Journal of Rheumatology, 1985, vol.12, pp.692­694

    46. Fox R. of action of antimalarial drugs: inhibition of antigen processing and presentation. Lupus, 1993, vol. 2, pp.9-12

    47. Fries J., Spitz P., Williams C. A toxity of side-effects among different drugs Rheumatoid Arthritis, 1990, vol.33, pp. 121-130

    48. Felson D., Anderson J., Meenan R. The comparative efficacy and toxity of secondary line drugs in rheumatoid arthritis. Rheumatoid Arthritis, 1990, vol. 33, pp.1449-1461

    49. Finbloom D., Silver K., Newsome D. Comparison of hydroxychloroquine and chloroquine in the development of retinal toxity. Journal of Rheumatology, 1985, vol.12, pp.692­694

    50. Fries J., Spitz P., Williams C. A toxity of side-effects among different drugs. Rheumatoid Arthritis, 1990, vol. 33, pp.121-130

    51. Furst D. Combination DMARD therapy: rationale and limitations. Rheumatology in Europe, 1995, vol. 24, suppl. 2, pp.190-194

    52. Fuchs H., Kaye J., Callahan L. Evidence of significant radiographic damage in rheumatoid arthritis within the first 2 years of disease. Journal of Rheumatology, 1989, vol.16, pp.585-591

    Сведения об авторах:

    Ахунова Насиба Т. — кафедра терапии с курсом эндокринологии ТИППМК; тел: (992) 900229244; e-mail: Nasiba.Ackunova73@mail.ru

    Information about the authors:

    Akhunova Nasiba T. — the department of therapy with course of endocrinology TIPGPMP; Tel: (992) 900229244; e-mail: nasiba.ackunova73@ mail.ru

    .

    Комментарии

    СЛОВО ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА

    Наше издание является научно-практическим журналом, в котором публикуются основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и/или доктора медицинских наук как нашего института, так и других лечебно-учебных медицинских учреждений, интересные случаи из практики, обзоры литературы, лекции и юбилейные статьи. Журнал выходит 4 раза в год, и каждый номер имеет не менее 80 страниц. Каждая поступающая статья принимается по требованиям, проходит строгий отбор и отдается для выпуска в номер только после рецензирования и обязательного редактирования.

    У нас принято одностороннее слепое рецензирование. Рецензенты уделяют особое внимание содержанию статьи и проверке данных статистической обработки, их соответствие современным требованиям.

      Главный редактор журнала доктор медицинских наук                                                                                                                                                           Мухиддинов Н. Д.

    • ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ВТОРИЧНОГО КАРИЕСА У ЛИЦ С РАЗЛИЧНЫМ УРОВНЕМ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ

      КАРИМОВ С.М., ИСРАИЛОВ Ф.И., АШУРОВ Г.Г.
      КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ ТИППМК ОБЩЕСТВО С ОГРАНИЧЕННОЙ ОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ «СТОМАТОЛОГИЯ»
      Цель исследования. Установить частоту встречаемости вторичного кариеса при использовании различных пломбировочных материалов и повысить эффективность его профилактики у лиц с различным уровнем кариесрезистентности.
      Материал и методы. Всего было обследовано 323 человека в возрасте от 20 до 40 лет, среди которых осмо¬трено 523 пломбы из различных материалов: 480 пломб из композитов, 13 — из амальгамы, 30 — из цементов. Под клиническим наблюдением в динамике находились 123 пациента. В зависимости от применяемых на этапах лечения кариеса средств эти пациенты были разделены на 8 подгрупп: 4 подгруппы с низким и средним уровнями интенсивности кариеса и 4 подгруппы с высоким и очень высоким уровнями интенсивности. В подгруппах с низким и средним уровнями интенсивности кариеса в качестве протравливающего агента была использована 10% малеиновая кислота, во второй подгруппе дополнительно проводили постпломбировочное фторирование; в третьей и четвертой подгруппах эмаль протравливали 35% фосфорной кислотой, в четвертой подгруппе до¬полнительно проводили постпломбировочное фторирование.
      Результаты. Установлено, что при низком уровне кариесрезистентности выбор протравливающего агента и применение постпломбировочного фторирования достоверно влияют на краевую проницаемость пломб и их клиническое состояние. У пациентов с низким и средним уровнями интенсивности кариеса зубов через год после наложения пломб их сохранность составляет 97,6% и показатели краевой проницаемости при использовании разных протравливающих агентов и постпломбировочного фторирования не отличаются. В группе пациентов с высоким и очень высоким уровнями интенсивности кариеса через год 91,4% пломб были сохранены, 8,6% -признаны «неприемлемыми», достоверное увеличение нарушения краевой адаптации пломб выявлено в случае использования 35% фосфорной кислоты во все сроки наблюдения.
      Заключение. Постпломбировочное фторирование способствовало снижению краевой разгерметизации ис¬пользуемых пломб в ранние сроки наблюдения.

    • Клинико-инструментальная и морфологическая характеристика болезни Банти

      ГАЙБУЛОЕВ М.М., КАХАРОВ М.А., БАРОТОВ И.Ш.
      КАФЕДРА ХИРУРГИИ С КУРСОМ ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ХУДЖАНДСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ ТИППМК
      В работе проанализированы результаты диагностики и лечения редкой патологии селезенки и печени – болезни Банти. Проведено гистологическое исследование биоптатов печени и селезенки на различных стадиях заболевания. На достаточном клиническом материале показана эффективность оперативного лечения в первой и второй стадиях, что улучшает качество жизни больных и стабилизирует состояние ретикулоэндотелиальной системы. В третьей стадии болезни Банти рациональным является проведение симптоматического лечения.

    • НАУЧНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ НЕПРЯМОГО ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ КРОВИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

      ШУМИЛИНА О.В., МУРАДОВ А.М.
      КАФЕДРА ЭФФЕРЕНТНОЙ МЕДИЦИНЫ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГОУ ИПОВСЗ РТ
      Непрямое электрохимическое окисление является процессом, моделирующим монооксигеназное окисление в печени на цитохроме Р-450. При этом гидрофобные компоненты токсичности переходят в гидрофильные, которые затем активно выводятся из организма экскреторными системами. С помощью специальной электро¬химической установки изотонический раствор хлорида натрия подвергается электролизу, трансформируется в гипохлорит натрия, который является высокоактивным окислителем полинаправленного воздействия. При наружном и внутриполостном применении препарат зарекомендовал себя, как активное антисептическое, некролитическое и противовоспалительное средство. При введении в сосудистое русло терапевтических концентраций гипохлорита натрия (0,06%) последний оказывает выраженный детоксикационный эффект, способствует гипокоагуляции и улучшению реологических свойств крови, а также перераспределению внутриклеточных и плазменных концентраций электролитов, что эффективно корригирует метаболи¬ческие нарушения, оказывает бактериоцидный, бактериостатический эффекты, снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам, вызывает опосредованную иммунокоррекцию. Эффективно снижает в крови концентрацию гидрофобных, гидрофильных, амфифильных токсических соединений, корригирует гипергликемию и гиперлипидемию. Все эти свойства непрямого электрохимического окисления нашли широкое применение в различных областях медицины: хирургии, эфферентной медицине, стоматологии, акушерстве-гинекологии, онкологии, дерматовенерологии, инфекционных болезнях и др.
      Ключевые слова: детоксикация, непрямое электрохимическое окисление, гипохлорит натрия, активный кислород, монооксигеназная система печени, цитохром, ксенобиотики

    • К ВОПРОСУ О МЕХАНИЗМЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ТЕХНИКЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ИСКРИВЛЕНИИ НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

      ШАМСИДИНОВ Б.Н., МУХТОРОВА П.Р., СОБИРОВ М.М.,ФАЙЗОЕВ А.А.
      КАФЕДРА ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ ГОУ ИПОВСЗ РТ
      Цель исследования. Определение механизма возникновения искривления носовой перегородки и выбора соот¬ветствующего метода оперативного лечения.
      Материал и методы. Проведено исследование 1849 больных (519 женщин и 1330 мужчин) с искривлением носовой перегородки с последующим оперативным вмешательством, которые были госпитализированы в ЛОР отделения НМЦ РТ за четыре года. Проводились общепринятые методы исследования, передняя риноскопия, эндоскопическое исследование.
      Результаты. Согласно четырем имеющимся основным теориям возникновения этой патологии, для каждой из них характерен определенный тип искривления носовой перегородки. Исходя из этого, авторами при проведении пластики носовой перегородки учитывался тип искривления, что давало возможность выбора тактики оперативного вмешательства и избегания возможных осложнений. Так, например, при физиологических искривлениях отсепаровка слизистой оболочки затруднена, главным образом, на месте швов. В этом случае хирург должен соблюдать осто¬рожность и, учитывая гистологическую структуру мукопериостальных и мукопериондриальных покровов носовой перегородки, можно отметить, что имеется возможность перфораций при операциях на перегородке вдоль верхнего края сошника, в ее передней части, на месте соединения с четырехугольным хрящом. Довольно часты перфорации на швах между четырехугольным хрящом и перпендикулярной пластинкой. С хирургической точки зрения такие наблюдения имеют весьма важное значение. При искривлениях, возникших на почве чрезмерного роста, удаления хряща, невозможно обеспечить полное восстановление дыхательной функции. В обязательном порядке требуется удаление деформированной костной части. Однако, по отмеченным причинам, это часто связано с повреждением слизистой оболочки. Поэтому ринолог при отсепаровке слизистой оболочки должен соблюдать осторожность в отношении сохранения ее целостности, а в случае повреждения одной стороны следует избегать повреждений про¬тивоположной. При повреждении обоих листков мы применяем реимплантацию хряща, который приживается и предупреждает возникновение перфорации носовой перегородки.
      Заключение. Учет причин возникновения искривления носовой перегородки дает возможность ринологу выбора соответствующей тактики оперативного вмешательства и тем самым предупреждает различные осложнения.
      Ключевые слова: носовая перегородка, септумоперация, деформация носа

    • ВОЗМОЖНОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ТИРЕОИДНОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

      КАСЫМОВА С.Д., АЮБОВА Г.Ш., РАХМОНОВ В.Д., БОЙМАТОВА М.Б.
      КУРС ЭНДОКРИНОЛОГИИ ПРИ КАФЕДРЕ ТЕРАПИИ ТИППМК РЕСПУБЛИКАНСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ЭНДОКРИНОЛОГИИ
      Ключевые слова: диффузный нетоксический зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз
      В связи с исключительной важностью функции щитовидной железы проблема патологии этого органа у детей находится в центре внимания эндокринологов. Патология щитовидной железы в регионах йодного дефицита, к которым относится Республика Таджикистан, зани¬мает лидирующее положение в эндокринной патологии у детей и подростков. Диагностика тиреоидной патологии у данного контингента включает поэтапное обследование с решением вопроса о наличии зобного увеличения органа и оценку функционального состояния щито¬видной железы. Многие из поставленных задач успешно выполняются с применением уль¬тразвуковых технологий. В статье предлагается использовать возможности ультразвуковой диагностики для оценки структурно-функциональных изменений щитовидной железы у 93 детей и подростков с длительностью патологии от 6 месяцев до 2 лет. В зависимости от функ¬ционального состояния исследуемого органа дети и подростки были разделены на следующие группы: I группу составили 61,3% больных с диффузным нетоксическим зобом, II — 20,4% лиц с аутоиммунным тиреодитом, III группу — 18,2% обследованных с гипофункцией щитовидной железы. Результаты ультразвукового исследования свидетельствуют о наибольшем увеличе¬нии объема щитовидной железы во 2 группе больных с аутоиммунным тиреоидитом. Анализ результатов ультразвукового исследования показал, что в 1 группе обследованных увеличение щитовидной железы было умеренно выраженным. Наибольшее увеличение объема щитовид¬ной железы отмечалось во 2 группе больных с аутоиммунным тиреоидитом. Из 17 больных с субклиническим гипотиреозом последней группы в 58% случаев объем щитовидной железы незначительно увеличен, в 42% случаях величина оставалась в пределах нормы. Полученные результаты позволяют отметить, что для оценки структурно-функциональных изменений щи¬товидной железы существенная роль отводится ультразвуковой диагностике.

    • ИСТИЛОҲОТИ ТИББИИ ЗАБОНИ ТОҶИКӢ ДАР ШАРОИТИ КУНУНӢ

      Фатҳуллоев Т. Ф., Юсуфов А.И., Шехов А. М.

      Истилоҳоти тиббии забони тоҷикӣ дар шароити кунунӣ.

      Дар мақолаи мазкур нишон дода шудааст, ки яке аз шартҳои асосии усули илмӣ кутоҳбаёнӣ мебошад ва он усул дар аксар таълифоти тиббӣ риоя нашудааст. Мантиқан ва илман ғалат будани маънои ибораву ҷумлаҳо. Тарҷумаи нодуруст ва носаҳеҳи истилоҳот дар луғатҳои соҳавӣ. Истилоҳсозии барғалат бо пасвандҳо.

    • Опыт и состояние деятельности госпиталя сестринского ухода г. Душанбе

      САМАДОВА Г.А., МУЛЛОЕВ А.М., КОСУМБЕКОВА Г.А., ХАСАНОВА Н.Х.
      Кафедра сестринского дела в семейной медицине ТИППМК (зав. к.м.н. Самадова Г.А.)

    • ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДА ТКАНЕВОЙ ИНЖЕНЕРИИ НА ОСНОВЕ СПЛАВА НИКЕЛИДА ТИТАНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ КОСТЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

      ШАКИРОВ М.Н., МИРЗОЕВ М.Ш., ГАФАРОВ Х.О., ХУШВАХТОВ Д.И.
      КАФЕДРА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИ С ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИЕЙ ГОУ ИПОВСЗ РТ
      Цель. Усовершенствование тактики хирургического лечения больных с доброкачественными новообразо¬ваниями костей челюстно-лицевой области с использованием метода тканевой инженерии на основе мелкогра-нулированного никелида титана.
      Материал и методы. Проведено хирургическое лечение 56 больных с доброкачественными новообразова¬ниями костей челюстно-лицевой области за период с 2008 по 2013 г.г. Из общего количества больных мужчин было 32 (57,1 %), женщин — 24 (42,9 %), возраст больных варьировал от 21 до 60 лет. У 22 (39,2 %) больных были диагностированы радикулярные кисты, у 8 (14,2 %) — фолликулярные кисты, у 7 (12,5 %) — мягкие и твердые одонтомы и у 19 (33,9 %) — остеобластокластомы. Для «запечатывания» остаточных костных полостей после вылущивания новообразований использован мелкогранулированный никелида титан с размером частиц от 10 до 500 мкм в сочетании с тромбо-плазменной массой с высоким содержанием фибрина.
      Результаты. Наблюдения над оперированными больными в течение 5 лет свидетельствуют о высокой эф¬фективности используемой методике. В зависимости от размеров опухолевидного образования первичный костный регенерат полностью сформировывался в течение 4-8 месяцев. При этом ни в одном случае ближайших и отдалённых осложнений не отмечено. На контрольных рентгенограммах было видно, что процесс завершался образованием костного регенерата в костных полостях.
      Заключение. Лечение больных с доброкачественными опухолями костей челюстно-лицевой области методом тканевой инженерии с применением пористого никелида титана в виде гранул, ткани и сеток в комбинации с тромбо-плазменной массой позволяет получить собственный костный регенерат в остаточных, после удаления опухоли, костных полостях. Метод прост, доступен, экономичен и может конкурировать с другими методами.
      Ключевые слова: доброкачественные новообразования, мелкогранулированный никелида титан, тромбоплазменная масса, тканевая инженерия

    • К механизму эндотелиального, эндоэкологического и эндопротекторного эффектов травы душицы мелкоцветковой

      ЗУБАЙДОВА Т. М., НУРАЛИЕВ Ю.Н, ГАНИЕВ Х.А.
      Институт Гастроэнтерологии АМН Республики Таджикистан; Центральная научно-исследовательская лаборатория ТГМУ им. Абуали ибн Сино
      Проведенными экспериментами установлено, что очищение организма эндотелиальной системой происходит благодаря наличию активного диуретического и потогонного эффектов НТДМ, что в сочетании с его противовоспалительным действием имеет важное значение для профилактики лечения различных инфекционных (снижая концентрации нитратов, уратов и выводя шлаки из организма) и соматических заболеваний. Судя по показателям цитологического исследования мочи, НТДМ не обладает нефротоксическим действием.

    • Аллергологическая и иммунологическая реактивность больных экземой жителей высокогорья

      Хайдаралиева Ш.З., Касымов О.И.
      Кафедра дерматовенерологии ТИППМК
      У большинства из 31 обследованного (мужчин — 17, женщин — 14) больного экземой высокогорье в возрасте от 18 до 55 лет выявлена повышенная поливалентно-перекрестная чувствительность в бытовым, пищевым, эпидермальным и лекарственным аллергенам. Иммунологические нарушения проявились снижением количества СД3-лимфоцитов (Р < 0,01), повышением содержания сывороточных igE, igG и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) соответственно в 1,9, 1,3 и 1,4 раза. Иммунологические нарушения зависели от длительности и тяжести экзема- тозного процесса.

    Back to Top