Мирзоев Х.М., Зокиров Р.Х., Пулатов А.Х., Каримов С.С.

Курс топографической анатомии и оперативной хирургии ТИППМК Кафедра анатомии человека им. Я.А. Рахимова ТГМУ имени Абуали ибн Сино

Актуальность

Вопросы изучения морфологических изме­нений микрососудистого русла серозных обо­лочек, в частности брюшины и её производ­ных, являются весьма актуальными для со­временной медицины, т.к. их многогранные функции тесно связаны с функцией кровенос­ного русла и высокой летальностью при па­тологии брюшины в общей структуре забо­леваемости.

Несмотря на прогресс и успехи хирургии, перитонит продолжает оставаться самым ча­стым и опасным осложнением острых хирур­гических заболеваний органов брюшной по­лости [2] и занимает первое место среди при­чин смерти от этих заболеваний [1,3]. Саве­льев В.С. (1979) пишет, что в хирургии вряд ли можно выделить проблему более древнюю и более актуальную, чем проблема перито­нита. Проблема моделирования — воспроиз­ведения у лабораторных животных заболе­ваний, соответствующих болезням человека, давно привлекает внимание исследователей.

Цель исследования

Изучить закономерности строения струк­турной организации микрососудистого рус­ла большого сальника собаки в норме и при перитоните в условиях плоскогорья.

Материал и методы исследования

Морфологические исследования микросо­судистого русла большого сальника в норме и при экспериментальном перитоните в усло­виях плоскогорья проводили на 36 беспород­ных половозрелых собаках обоего пола, раз­ной масти, массой от 10 до 15 кг. Модель эк­спериментального перитонита вызывали по разработанной нами методике (рацпредложе­ние №1037 от 1988 г.): шприцом вводилась 25 % гомогенная взвесь фекальных масс в физиологическом растворе (из расчета 1 мл на 1 кг массы тела животного) после пред­варительного обезболивания животных. В ра­боте применялись анатомические, гистологи­ческие и морфометрические методы.

Результаты исследования и их обсуждение

Изучение препаратов показало, что в кро­воснабжении большого сальника собаки уча­ствуют несколько артериальных источников. Во всех случаях в толщу передней дупликатуры сальника проникают от 5 до 18 корот­ких и длинных сальниковых артерий диамет­ром 25-135 мкм, происходящих со стороны большой кривизны желудка от правой и ле­вой желудочно-сальниковых артерий, а так­же от ветвей селезеночной артерии. В крово­снабжении задней дупликатуры сальника принимают участие артериальные ветви, про­исходящие от нижней поджелудочно-двенадцатиперстной и средней ободочной артерий. Их количество варьирует от 3 до 10, диамет­ром 25,0-185,0 мкм. Короткие и длинные сальниковые артерии, следуя между соответ­ствующими листками дупликатуры сальни­ка, разветвляются в основном по магистраль­ному типу, образуя до четырех порядков вет­вления. Артериальные ветви I порядка диа­метром 85-130 мкм последовательно отдают от себя ветви II порядка, последние калиб­ром 65-85 мкм разветвляются на ветви III порядка. Артериальные ветви III и IV поряд­ков ветвлений, анастомозируя друг с другом, формируют широкопетлистую первичную сеть сосудов с полиморфными петлями. Обычно артериальные ветви в дупликатурах сальника проходят в сопровождении непар­ных вен — спутниц, диаметр которых превы­шает калибр артерий в 2-3 раза.

Микроциркуляторное кровеносное русло на препаратах большого сальника собаки было представлено в виде однослойной круп­но- и мелкопетлистой сети, в составе кото­рой определялась пятизвенная система мик­рососудов: артериолы, прекапилляры, капил­ляры с артериальными и венозными отдела­ми, посткапилляры и венулы. В соединитель­нотканной основе большого сальника от ар­терий III-IV порядков отходили артериолы по магистральном (75,0%) или дихотомическо­му (25,0%) типу, которые имели токую стен­ку с ровными контурами, а местами приоб­ретали плавный извилистый ход. Артериолы следовали в сопровождении парных или не­парных венул-спутниц, что явилось одной из типичных особенностей синтопии этих сосу­дов. Диаметр артериол колебался от 21,2±0,4 до 27,5±0,5 мкм. Ядра эндотелиоцитов в стен­ках артериол имели продольно-вытянутую или веретенообразную форму размером 3,7х22,5 до 6,0х25,0 мкм. Ядра гладкомышечных клеток в стенках артериол расположе­ны спиралеобразно. В каждом витке спира­ли насчитывалось от 4 до 15 ядер клеток. Местное сгущение миоцитов было обнаруже­но у места начала артериол, особенно в тех случаях, когда они отходили под прямым уг­лом. От артериол под острым (70,0%) или прямым (30,0%) углом отходили прекапилляры, начальное звено которых нередко было извилистым. Местами прекапилляры отходи­ли по магистральному типу из сосудистых петель кольцевидной и аркадной форм, об­разованных артериолами. Диаметр прекапилляров в различных участках большого саль­ника варьировал от 12,6±0,1 до 15,7±0,2 мкм. Прекапилляры характеризовались относи­тельно простым строением стенок, состоящих из эндотелиальной выстилки и прилегающих к ней снаружи соединительно-тканных кле­ток. Гладкомышечные клетки на протяжении прекапилляров отсутствовали. Они выявля­лись лишь у самого начала прекаплляров, где за счет них формировались прекапиллярные сфинктеры, которые являются регуляторами местного кровотока. От прекапилляров по рассыпному и магистральному типам под разными углами отходили кровеносные ка­пилляры. Ядра эндотелиальных клеток в стен­ках капилляров располагались в один ряд в шахматном порядке. В них удавалось выде­лить артериальные и венозные отделы по при­знаку строения эндотелия. Более суженная часть капилляров принадлежала к артериаль­ному отделу (6,3 ± 0,12 мкм), а расширенная — к венозному (7,9 ± 0,18 мкм). В артериаль­ных звеньях капилляров ядра эндотелия име­ли веретенообразную форму, а в венозных -вытянутых овалов. Кровеносные капилляры, отходящие от прекапилляров, анастамозируя между собой, формировали в основном од­нослойные сети с ячейками треугольной, че­тырехугольной, овальной и полигональной форм, размеры их варьировали от 70,0х95,0 до 100,0х240,0мкм. Во многих участках боль­шого сальника часто встречались причудли­вые капиллярные петли и микроангионы с приносящими и выносящими сосудами. От последовательного слияния венозных капил­ляров формировались посткапилляры, диа­метр которых варьировал от 14,9±0,2 до 17,0±0,3 мкм. Стенки посткапилляров харак­теризовались наличием большого количества адвентициальных клеток — фибробластов и гистиоцитов. Посткапилляры, анастамозируя друг с другом, формировали венулы, кото­рые имели магистральный тип строения и большое число притоков. Диаметр венул ко­лебался от 28,2± 0,5 до 29,5± 0,5 мкм. Венуло-артериолярный коэффициент в различных участках большого сальника варьировал от 1,3 до 1,5. За счет слияния посткапилляров (6,0%) и венул (94,0%) происходило форми­рование порядковых венозных сосудов боль­шого сальника собаки.

Исследования микрокровеносного русла большого сальника при экспериментальном перитоните в условиях плоскогорья показа­ли, что в начальной — реактивной — стадии пе­ритонита в условиях плоскогорья в микросо­судах и тканях большого сальника подопыт­ных животных развиваются морфологичес­кие реактивные сосудисто-тканевые измене­ния, которые выражались отеком и лимфоидно-клеточной инфильтрацией большого сальника. Морфологические изменения со стороны микрососудов выражались в расши­рении и полнокровии терминального русла, особенно их дренажно-депонирующих звень­ев, начиная с венозных отделов капилляров. Венулы расшиялись до 36,0±0,75 мкм (Р<0,001), что на 25,0% превышало показа­тели контроля, посткапилляры — до 23,0±0,45 мкм (Р<0,001), что на 30,5% выше нормы. Повсеместно в венулах и посткапиллярах нарастали полнокровие и извилистость. Кро­веносные капилляры в венозном отделе до­ходили в диаметре до 11,9±0,23 мкм (Р<0,001), что на 50,5 % выше нормы. В ток­сической стадии (на 1-е сутки) перитонита в структуре большого сальника наблюдается дальнейшее прогрессирование соудисто-тканевых изменений. Микрососудистая реакция на острое воспаление брюшины в услових плоскогорья сопровождается дальнейшим достоверным нарастанием в диаметре веноз­ных микрососудов (Р<0,001), их извилистос­ти, раскрытием сфинктерных устройств, на­рушением реологических свойств крови и функции проницаемости стенок микрососу­дов с выраженным периваскулярным отеком и лимфоидно-клеточной инфильтрацией, что, очевидно, приводит к тканевой гипоксии и нарушению обменных процессов в тканях. В терминальной стадии (3-7-е сутки) перитони­та в тканях большого сальника наблюдают­ся необратимые морфологические, гемодинамические изменения. В микрососудах наблю­дается пристеночное стояние лейкоцитов, аг­регация эритроцитов и стаз с тромбообразованием. Сосудистые изменеия выражаются в гиперплазии эндотелия и адвентиции микро­сосудов. Стенки микрососудов отёчны, разрыхлены и утолщены, а эндотелий артериол и прекапилляров набухший, местами слущен, стенки их на всём протяжении имеют шаро­образные расширения. Наряду с этим в мик­рососудах усиливается агрегация эритроци­тов, сладж-синдром и периваскулярный отек с лимфоидно-клеточной инфильтрацией.

Таким образом, наличие высокодифференцированной микрососудистой сети в боль­шом сальнике обеспечивает высокий уровень обмена веществ и свидетельствует об учас­тии его в процессах фильтрации, резорбции серозной жидкости брюшной полости и за­щитной функции. Морфологические, гемодинамические и морфометрические изменения микрососудистого русла большого сальника и нарастание их изменений при перитоните связаны с токсичностью крови подопытных животных, т.к. в поздних стадиях перитони­та в крови циркулируют продукты разруше­ния бактерий-эндотоксины и биологически активные вещества из поврежденных тканей.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гостищев В. К. Оперативная гнойная хирургия. М:. Медицина, 1996.

2. Маломан Е.Н., Четуляну Е.А., Гикавый Н. И., Расстройство микроциркуляции при экспериментальном перитоните.// Здраво­охранение. 1976. №3. С.25-29.

3. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит. М: Медицина, 1979. 190 с.

Мирзоев Х.М., Зокиров Р.Х., Пулатов А.Х., Каримов С.С.

Морфологияи маҷрои хурди хунгардиши чарбуи калони саг дар меъёр ва ҳангоми перитонит дар шароити ҳамвориҳои куҳӣ

Калимаҳои калидӣ: перитонит, чарбуи калон, баландқуҳ.

Мавҷудияти шабакаи микрорагии баландтафриқа дар чарбуи калони саг дараҷаи баланди мубодилаи моддаҳоро таъмин намуда аз хусусияти иштироки он дар ҷараёни софкунӣ, резорбсияи зардобӣ ковокии шикам ва вазифаи муҳофизатӣ шаҳодат медиҳад. Таъсири якчанд омилҳои баландкӯҳ ва илтиҳоби шадиди сифоқпарда дар ҳайвонҳои мутобиқнашуда тағйиротҳои морфофунксионалиро ба вуҷуд меоранд. Тағйиротҳои морфологӣ, гемодинамикӣ ва морфометрии маҷрои микрорагии чарбуи калон ва зиёдшавии ин тағйиротҳо ҳангоми перитонит, ки вобастаанд аз заҳролудии хуни ҳайвонҳои таҷрибавӣ, чунки дар марҳилаҳои охири перитонит дар хуни онҳо маводҳои вайроншудаи бактерияҳо ва моддаҳои фаъоли биолгие, ки аз бофтаҳои вайроншуда ҳосил гаштаанд, давр мезананд.

Мирзоев Х.М., Зокиров Р.Х., Пулатов А.Х., Каримов С.С.

Морфология микрососудистого русла боль­шого сальника собаки в норме и при перито­ните в условиях плоскогорья

Ключевые слова: перитонит, большой сальник, плоскогорье.

Изучение закономерности строения струк­турной организации микрососудистого рус­ла большого сальника собаки в норме и при перитоните в условиях плоскогорья показа­ло, что наличие высокодифференцированной микрососудистой сети в большом сальнике, обеспечивает высокий уровень обмена ве­ществ и свидетельствует об участии его в про­цессах фильтрации, резорбции серозной жид­кости брюшной полости и защитной функции. Морфологические, гемодинамические и морфометрические изменения микрососудистого русла большого сальника и нарастание их изменений при перитоните связаны с токсич­ностью крови подопытных животных, т.к. в поздних стадиях перитонита в крови цирку­лируют продукты разрушения бактерий-эн­дотоксины и биологически активные веще­ства из поврежденных тканей.

Mirzoev Kh.M., Zokirov R.Kh., Puladov A.Kh., Karimov S.S.

The morphology of microvascularchannel a large gland dog in norm and in case of peritonitis in the conditions of the plateau

Key words: peritonitis, a large gland, plateau.

Study of the regularities of the structure of the structural organization of microvascular channel a large gland dog in norm and in case of peritonitis in the conditions of the plateau, showed that the presence of high-grade microvascularnetwork in a large gland, ensures a high level of metabolism and is evidence of the involvement of his in the processes of filtra­tion, resorption of serous fluid abdominal cavity and protective functions. Morphological, hemodynamic and morphometric changes microvascular channel omentum and their in­crease in peritonitis due to the toxicity of the blood of experimental animals, because the later stages of peritonitis in the blood circulate products of destruction of bacteria-endotoxins and biologically active the substance of the damaged tissue.

.