Сироджов К.Х., Мурадов А.М., Ашуров Б.О., Ахмедов Ш.М., Табаров А.

Кафедра травматологии и ортопедии ТИППМК

Актуальность

Сразу после травмы, независимо от степени повреждения головного мозга, происходит быстрое нарушение церебрального кровотока. В микрососудах наблюдается сладж, стаз, отмечается их расширение, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Это ведёт к вторичной ишемии мозга и преобладанию анаэробного метаболизма [1, 2]. Ангиоспазм способствует накопление продуктов деградации фибрина в области поврежденных сосудистых стенок. Реперфузия ишемизированного органа мгновенно повышает проницаемость клеточной мембраны для Са2+ и обусловливает его перемещение в клетку. Происходящий одновременно с этим выход из клетки К+ и поступление в нее Na+ и воды еще больше усугубляют поражение мембранных фосфолипидов вследствие усиления процессов перекисного окисления. В связи с этим изучение влияния ткани мозга на гемокоагуляцию, реологию и электролитный обмен в остром периоде имеет важное клиническое значение [2-4].

Цель исследования 

Улучшение результатов диагностики и лечения острого периода у больных с сочетанной ЧМТ.

 Материал и методы исследования

 Работа основана на результатах диагностики и лечения 67 пострадавших с сочетанной ЧМТ. Мужчин было 41 (61,2%),  женщин — 26 (38,8%). Больных разделили на 2 группы: в первую группу вошли 38 пациентов (56,7%), которым наряду с лабораторно-инструментальными методами диагностики исследовалась ярёмная венозная кровь на определение показателей гемокоагуляции, реологии и электролитного обмена; во вторую группу вошли  29 (43,3%) больных, которым были применены  общеизвестные методы диагностики.

   В программу комплексного обследования входили: клинический осмотр, рентгенография, ультразвуковое исследование (УЗИ), исследование центральной гемодинамики, допплерография брахицефальных сосудов. У всех пациентов в момент поступления производили общий анализ крови и мочи, биохимический анализ (остаточный азот, мочевина, общий белок, уровень глюкозы, билирубина), определяли количество жировых глобулов экспресс-методом по Корнилову и по показаниям — инфракрасную спектроскопию крови. Тяжесть состояния оценена по шкале «ВПХ-СП» по Гуманенко, тяжесть травматического шока — по шкале Назаренко, тяжесть ЧМТ — по шкале комы Глазго. Метаболическая активность головного мозга изучена путём исследования показателей гемокоагуляции, реологии и электролитов в ярёмной венозной крови. Для исследования брали оттекающую венозную кровь из внутренней ярёмной (ЯВК) вены и оттекающую артериальную кровь (ОАК). Сравнением была кровь из кубитальных сосудов, взятая одновременно путём пункции или катетеризации. 

Результаты и их обсуждение

 С учётом тяжести состояния, травмы и результатов лабораторных анализов больных I группы разделили на 2 подгруппы. Состояние первой подгруппе оценено средней тяжести, тяжесть травматического шока II степени, тяжесть ЧМТ по шкале комы Глазго 15 баллов (табл. 1).

                                                                                                  Таблица 1

Показатели гемокоагуляции и реологии  ОАК  и  ЯВК у пострадавших I подгруппы (n=21)

     Примечание:* — Р<0,05; ** — Р<0,01;*** — Р<0,001 (P — сравнивали с А – В разницы здоровых людей)

 Определяется недостоверное повышение вязкости ярёмной венозной крови на 3,02%, по сравнению с АК, уменьшение времени свёртывания крови  по Ли-Уайту на 1,84%, количества тромбоцитов — на 4,2%, фибриногена — на  4,08%  и  АЧТВ — на 1,84%. Толерантность плазмы к гепарину увеличена на 7,3% относительно артериальной крови, фибринолитическая активность — на 7,8%, разница свободного гепарина составила 6,25%.

Вторая подгруппа насчитывала  17 больных, их состояние тяжелое, тяжесть травматического шока III степени, тяжесть ЧМТ по шкале комы Глазго составляла 13-12 баллов (табл. 2).

                                                                                                   Таблица 2

Показатели гемокоагуляции и реологии ОАК и ЯВК  у II подгруппы (n=17)

Примечание:* — Р<0,05;** — Р<0,01;*** — Р<0,001

  Во всех трёх системах гемостаза определяются существенные изменения. В частности, вязкость ярёмной крови увеличилась на 11,8%, по сравнению с артериальной, и на 38,9% — с показателями у больных I группы, время свёртывания крови по Ли-Уайту снизилось на 8,3% относительно АК, на 52,9% — по отношению к показателям первой группы больных. Содержание тромбоцитов уменьшилось на 17,3%, по сравнению с артериальной кровью, на 36,2% — относительно  показателей в первой группе, фибриногена — на 11,2% относительно артериальной крови, последний увеличился на 31,9%, по сравнению с больными первой группы. Адсорбированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) уменьшилось на 1,84%, по сравнению с артериальной кровью, на 21,67% — относительно первой. Толерантность плазмы к гепарину уменьшилась на 7,69% относительно больных первой группы, свободный гепарин — на 35,1% по отношению к АК, на 66,3% — первой группы. Фибринолитическая активность снизилась на 11,2%, по сравнению с артериальной кровью, на 55,2% — относительно больных первой группы.

Исследование показателей электролитного обмена у больных первой подгруппы выявило недостоверное снижение концентрация Nа+ в плазме ЯВК на 0,24%, по отношению артериальной крови, Nа+ эритроцитов на 4,95%, К+ эритроцитов на 4,24%, Са2+ плазмы на 1,8% (табл. 3). В ЯВК крови наблюдается обратная картина: увеличение концентрации К+ плазмы на 4,97%, по сравнению с артериальной кровью. Натрий-мембранный градиент увеличен на 6,57% относительно АК. При анализе показателей электролитного обмена у пострадавших второй подгруппы отмечается снижение  концентрация Nа+ в плазме ЯВК на 3,01%, по сравнению с артериальной кровью, на 3,38% относительно больных первой группы, К+ плазмы увеличен на 9,6%, по отношению АК, и на 8,97% снижен, по сравнению с I группой больных. Са2+ плазмы уменьшен на 2,63% относительно артериальной крови и на 12,3% по сравнению с больными первой группы. Na + эритроцитов в ЯВК уменьшен на 6,4% по отношению АК и на 11,75% увеличен, по сравнению с пострадавшими I группы, К+ эритроцитов снижен на 5,9% относительно артериальной крови, и на 17,02% — I группы.                                                                              

                                                                                                          Таблица 3

Содержание электролитов в плазме ОАК и ЯВК у больных по группам

Примечание:*-Р<0,05;**-Р<0,01;***-Р<0,001

Натрий-мембранный градиент увеличен на 5,0%, по сравнению с артериальной кровью, и уменьшен на 18,1% относительно больных первой группы.

Таким образом, изучая некоторые аспекты метаболической активности головного мозга, то есть влияние ткани мозга на гемокоагуляцию, реологию и электролитный обмен путем исследовании ярёмной венозной крови выявлена зависимость степени нарушения указанных показателей от тяжести состояния и тяжести ЧМТ. 

С учётом выявленных изменений наряду с хирургическими методами лечения повреждённых органов в основной группе нами была использована медикаментозная коррекция метаболических нарушений. Для этого использовали антиоксиданты – цитофлавин 10-20 мл в р-ре 5% глюкозы в/в, мексидол 300-400 мг в сутки в/в, реамберин 800 мл/сут., токоферола ацетат 10-30% по 300-600 мг/сут. Они препятствуют образованию свободных радикалов, восстанавливают кровоток и улучшают доставку кислорода. При тяжелой ЧМТ интенсивная терапия, прежде всего, была направлена на обеспечение достаточного церебрального перфузионного давления  на уровне 80 мм рт. ст. Всем больным назначали дексаметазон (по 16-32 мг в сутки в течение 5-7 дней), маннитол 1 г/кг в сутки вводили за 3-4 часа.

Таким образом, оценка метаболической активности головного мозга в остром периоде, целенаправленное проведение комплекса патогенетической терапии способствовали снижению удельного веса осложнений у больных первой группы на 4,1%,  койко-дней – в среднем на 6,9, по сравнению с идентичными показателями у больных второй группы.

Заключение

Для оценки тяжести сочетанной черепно-мозговой травмы, степени нарушения метаболической активности головного мозга, профилактики ранних осложнений, целенаправленной патогенетической терапии и улучшения исхода травмы в остром периоде целесообразно изучать показатели гемокоагуляции, реологии и электролитного обмена в оттекающей ярёмной венозной крови. 

Литература

1. Захаров И.В. Нарушение метаболизма головного мозга при тяжёлой черепно-мозговой травме у детей: дисс. … канд. мед. наук. Омск. 2001. С. 94-98.

2. Инюшкин С.Н. Мониторинг церебральной гемодинамики при коматозных состояниях: дисс. … канд. мед. наук. Урал, 2004. С. 21-23.

3. Кондратьев А.В. Церебральная гемодинамика при тяжёлых изолированных и сочетанных черепно-мозговых травмах и её коррекция путём длительной внутриартериальной инфузии: дис. … канд. мед. наук. Красноярск,  2006.  С. 11-15.

4. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление.  М.: Реальное время, 2004. С. 65-70.

Сироджов К.Х., Мурадов A.M., Ашуров Б.О., Ахмедов Ш.М., Табаров А.

Исход острого периода сочетанной травмы с учетом нарушения некоторых аспектов метаболической активности головного мозга

Изучая некоторые аспекты метаболической активности головного мозга в остром периоде сочетанной ЧМТ, путём исследования ярёмной венозной крови у 38 больных, выявлена степень зависимости нарушений показателей систем гемостаза и электролитного обмена от тяжести повреждения и тяжести ЧМТ.

Сироджов К.Х., Мурадов A.M., Ашуров Б.О., Ахмедов Ш.М., Табаров А.

Хотимаи даври шадиди садамаи пайваста аз хисоби вайроншавии фаъолияти баъзе аспектхои метаболитикии майнаи сар

Дар асосии омузиши баъзе аз хусусиятҳои фаъолияти метаболитикии майнаи сар дар марҳалаи аввали садамаи пайвастаи косахона ва майнаи сар, бо роҳи таҳлили хуни вариди юғӣ дар 38 бемор, дараҷаи вобастагии вайроншавии нишондодҳои гемостаз ва мубодилаи электролитҳо аз вазнинии осеби бардоштаи косахона ва майнаи муайян гардид.

Sirodzhov K.H., Muradov A.M., Ashurov B.O., Ahmedov S.M.,Tabarov A.

Influence of metabolic activity of a brain on a current of the sharp period at patients with concomitant a craniocereberal trauma

Studying some aspects of metabolic activity of a brain in the sharp period concomitant a craniocereberal trauma, by research jugular venous blood at 38 patients, degree dependence of infringements of indicators of systems of a hemostasis and electrolits an exchange from weight of damage and weight craniocereberal trauma is revealed.

.