КОЛИЧЕСТВЕННАЯ И ЭНЗИМОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕСНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
05.02.2015
Мухамедов Ашуров Г.Г., Каримов С.М.
Кафедра терапевтической стоматологии ТИППМК Международная ассоциация стоматологов Республики Таджикистан
Mukhamedov Sh.Sh., Ashurov G.G., Karimov S.M.
QUANTITATIVE AND ENZYMOCHEMICAL ESTIMATION OF THE CREVICULAR LIQUID
Therapeutically dentistry department of Tajik Institute of Post-Graduate Education of Medical State International association stomatologists of the Republic of Tajikistan
Аннотация
Десневая жидкость — транссудат жидкой части крови, содержит белки, представленные альбуминами и глобулинами. В десневой жидкости обнаруживаются форменные элементы крови, эпителиоциты, микроорганизмы, лизосомальные ферменты, продукты распада тканей. При воспалительных заболеваниях пародонта процесс транссудации упомянутой жидкости сменяется экссудацией. Энзимохимические аспекты десневой жидкости при протезировании с использованием металлокерамической конструкции представляются актуальными. В представленной статье определена динамика матриксных металлопротеиназ, показательная для протетического гингивита и способная служить маркером состояния тканей десны у ортопедических больных. Проведенный анализ выявил тип матриксных металлопротеиназ, который находится в тканях десны и в десневой жидкости в эквивалентном соотношении, коррелируя с тяжестью заболеваний пародонта. Результаты аналитического обзора позволяют отметить, что динамика матриксных металлопротеиназ в среде зубодесневой бороздки опорных зубов металлокерамической конструкции может рассматриваться в качестве диагностического и прогностического фактора, позволяющего определить необходимый объем лечебных и профилактических мероприятий при наблюдении больных протетическим гингивитом.
Ключевые слова: десневая жидкость, пародонт, гингивит, матриксный металлопротеиназ, лизосомальный фермент
Crevicular liquid, representing itself transudation fluid part of blood, contains the squirrel, presented albumin and globulin. There are uniform elements of blood, epitheliocity, microorganisms, ferments, products of tissues disintegration in the crevicular liquid. Under inflammatory disease of parodont process of transudation of mentioned liquid replaced to exudation. Enzymochemical aspect of crevicular liquid under prosthesis with using of metalceramic designs present actual. In presented article determined dynamic of matrix metalloproteinase which are significant for prosthetic's gingivitis and capable to serve the marker of the condition of the fabric gums beside orthopedic patients. Organized analysis has revealed the type of matrix metalloproteinase, which is found in tissue of gums and in crevicular liquids in equivalent correlation, correlation with gravity of the parodontal diseases. Results of the analytical review allows to note that track record of matrix metalloproteinase in ambience of tooth-gum's groove of the supporting teeth of metallceramic designs can be considered as diagnostic and prognostic factor, allowing define the necessary of volume medical and preventive action at observation patients with prosthetic's gingivitis.
Key words: crevicular liquid, parodont, gingivitis, matrix of metalloproteinas, lizocomal ferment
Воспалительные заболевания пародонта между заболеваниями пародонта и соматичешироко распространены, ими поражено окоскими заболеваниями, которые достоверно до 95% населения [1, 15]. Известна тесная связь сочетаются с поражением тканей пародонта [2]. Изучение патоморфологических и патофизиологических механизмов этой связи необходимо для разработки новых подходов к диагностике и лечению.
При оценке состояния тканей пародонта отмечают гигиеническое состояние полости рта, интенсивность и распространенность воспалительной реакции, измеряют глубину пародонтальных карманов и убыль зубодесневого прикрепления, определяют подвижность зубов, проводят количественную и качественную оценку десневой жидкости [1].
Десневая жидкость в норме представляет собой транссудат жидкой части крови, содержащей до 2% белков, представленных альбуминами и глобулинами. У лиц с интактным пародонтом в течение суток в полость рта поступает от 0,23 до 0,4 мл десневой жидкости [3]. При воспалительных заболеваниях механизм образования десневой жидкости изменяется: процесс транссудации сменяется экссудацией. Десневая жидкость при этом содержит до 8% белков, включая альбумины, глобулины и фибриноген. Кроме того, в десневой жидкости обнаруживаются форменные элементы крови, эпителиоциты, микроорганизмы, лизосомальные ферменты, продукты распада тканей [21].
По данным U. Weik [22], при хроническом гингивите количество десневой жидкости достигает 2,7 мл/сут, при пародонтите средней степени тяжести и тяжелом — 5 мл/ сут и более.
С появлением новых данных о выявлении ферментов разных групп и цитокинов в десневой жидкости при заболеваниях пародонта и их возможном патофизиологическом значении при данной патологии возрос интерес к изучению состава этой биологической жидкости [5].
Среди ферментов десневой жидкости особое внимание привлекают представители семейства матриксных металлопротеиназ (ММР) — ферментов катаболизма межклеточного вещества, так как при пародонтологических заболеваниях отмечается усиленная деградация тканей десны: базальной пластинки эпителия, экстрацеллюлярного матрикса собственной пластинки слизистой оболочки десны. В организме человека обнаружены 23 эндопептидазы из семейства ММР. Эти ферменты существуют в 2 формах: растворимые ММР и мембранно-связанные. Первый представитель семейства представляет собой фермент, участвующий в деградации трехцепочечной спирали коллагена, был описан J. Gross и C. Lapiere в 1962 г. и назван матричной коллагеназой [11, 23].
Продуцентами ММР являются нейтрофилы, эпителиоциты и фибробласты собственной пластинки слизистой оболочки десны. Большинство ММР имеют нейтрофильное происхождение [20], поскольку 95-97% клеточной популяции десневой борозды представлено нейтрофилами.
Существует мнение, что одна и та же клетка может синтезировать разные ММР. Все ММР синтезируются как проферменты. Основными способами их активации являются отщепление протеазами небольшого пептида от N конца про-ММР и взаимодействие профермента с ММР другого типа [17].
ММР1, содержащуюся в десневой жидкости, называют коллагеназой, коллагеназой-1, хотя она продуцируется разными клетками: фибробластами, кератиноцитами, остеобластами, хондробластами, эндотелиальными клетками, микрофагами и моноцитами. Данный фермент десневой жидкости секретируется в латентной форме 52 кВа и конвертируется в форму с молекулярной массой 42 кБа. Активация 42 кБа с помощью ММР2 или ММР7 приводит ММР1 к полной активной форме. Активированная ММР1 расщепляет коллагены I, II, III, VII, VIII и X, желатин, казеин, энтактин, ММР2 и ММР9 [7, 13].
ММР1 найдена не только в межклеточном веществе слизистой оболочки десны, но и внутриклеточно и, возможно, действует на внутриклеточные протеины. Установлено, что при хроническом пародонтите уровень ММР1 в десневой жидкости был выше, чем у здоровых лиц; при этом консервативное лечение приводило к его снижению. При агрессивном пародонтите у подростков отмечалось выраженное увеличение уровня ММР1 в десневой жидкости, по сравнению с таковым в контрольной группе [4].
ММР2 десневой жидкости секретируется в виде предшественника 72 кВа фибробластами десны, остеобластами и одонтобластами. В десневой жидкости коллагенолитическая активность ММР2 имеет сходство с ММР1, тогда как в растворе много слабее, чем у ММР1, поскольку ее активация связана с мембранно-ассоциированными металлопротеиназами. ММР2 также найдена и внутриклеточно. При исследовании ММР2 в десневой жидкости больных пародонтитом достоверных изменений не было выявлено [24].
ММР3 известен как коллагеназа-активирующий фермент десневой жидкости, синтезируется фибробластами десны и не обнаруживается в нейтрофилах. Субстратами ММР3 служат коллагены III, IV, V, IX, желатин, протеогликан-связанный белок, фибронектин, ММР7, ММР8, ММР9, ММР13. ММР3 синтезируется в тканях десны не только при патологическом процессе, но и в норме, что нехарактерно для других матриксных металлопротеиназ [6]. Исследованиями A. Haerian [12] установлено, что тяжесть пародонтита коррелирует с увеличенным уровнем ММР3 в десневой жидкости.
ММР7, находясь в среде зубодесневой бороздки, имеет молекулярную массу активного фермента 19-21 кБа. Данный фермент гидролизует ряд белков матрикса: коллагены V и X, желатин, аггрекан, протеогликан-связанный белок, остеонектин, эластин, ММР1, ММР2, ММР9. При гингивите, агрессивном и хроническом пародонтитах уровни ММР7 в десневой жидкости были выше, чем у здоровых лиц, однако различия между группами пародонтологических больных были недостоверными [9].
Фермент ММР8 содержится в специфических гранулах полиморфно-ядерных лейкоцитов десневой жидкости в виде неактивного профермента. Кроме нейтрофилов, ММР8 синтезируется эпителиоцитами, фибробластами десны, моноцитами, макрофагами и плазмоцитами [16].
ММР8 фибробластов не регистрируется в десневой жидкости здоровых людей. У пациентов с тяжелой формой пародонтита, по данным V. Fhlers [10], концентрация ММР8 в десневой жидкости составила в среднем 65 нг/мл при уровне данного фермента у здоровых людей в среднем 7 нг/мл. Выраженное увеличение уровня ММР8 в десневой жидкости при агрессивном пародонтите было выявлено у подростков по сравнению с контрольной группой.
В среде зубодесневой бороздки фермент ММР9 экспрессируется как 92 кБа в латентной форме и конвертируется в 68-82 кБа активные формы в течение активации. При пародонтите главным источником ММР9 в десневой жидкости считаются полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги. Фермент ММР9 является основой желатиназой в десневой жидкости при пародонтите, причем регистрируются ее активные формы, тогда как в норме обнаруживается только про-ММР9. При пародонтите ММР9 в десневой жидкости была выявлена у 98% больных, при гингивите — у 11% [19].
ММР13 имеет молекулярную массу 60-65 кВа в неактивном состоянии, а после активации — 50-55 и 48 кБа. Данный фермент в десневой жидкости синтезируется фибробластами и макрофагами и не регистрируется в десневой жидкости у людей с интактным пародонтом. Исследования ММР13 в десневой жидкости больных хроническим пародонтитом выявили достоверные различия концентрации данного фермента, по сравнению с его уровнем у здоровых людей и больных гингивитом [14].
ММР14 в зубодесневой бороздке обнаружена в клеточных мембранах фибробластов, макрофагов. Молекулярная масса активной ММР14 составляет 66 kDa. Упомянутый фермент также участвует в расщеплении не-матриксных субстратов [18], что может играть роль в межклеточных взаимодействиях и в регуляции воспаления околозубных тканей.
ММР25 секретируется преимущественно нейтрофилами. В десневой жидкости увеличенные значения данного фермента регистрируются при гингивите, хроническом и агрессивном пародонтите, в то время как у здоровых людей фермент ММР25 не определяется [8].
ММР26 расщепляет желатин, не вызывает деградацию коллагенов. Растворимая форма фермента найдена в десневой жидкости у пациентов с пародонтологическими заболеваниями. Установлено, что уровни ММР26 коррелировали с тяжестью воспалительной реакции, что предполагает участие фермента в прогрессировании пародонтологических заболеваний [8].
Как видно из представленного обзора, при развитии заболеваний пародонта наблюдаются изменения уровней различных ферментов семейства матриксных металлопротеиназ. Они выражаются в появлении в десневой жидкости активных форм ферментов, отсутствующих у лиц с интактным пародонтом, в повышении концентраций большинства ММР, определяемых в полости рта при прогрессировании патологии, а также в снижении содержания данных ферментов при лечении заболеваний.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
ЛИТЕРАТУРА (пп. 3-24 см. в References)
1. Грудянов А.И., Зорина О.А. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Руководство для врачей. М.: МИА, 2009. 112 с.
2. Булкина Н.В. Патогенетическая взаимосвязь и взаимовлияние воспалительных заболеваний пародонта с патологией сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. //Институт стоматологии. СПб. 2010. № 2 (47). С. 28-29.
REFERENCES
1. Grudyanov A. I., Zorina O. A. Metody diagnostiki vospalitelnykh zabolevaniy parodonta. Rukovodstvo dlya vrachey [Diagnostic methods of inflammatory periodontal
diseases. Manual for Physicians]. Moscow, MIA Publ., 2009. 112 p.
2. Bulkina N. V. Pathogenetic interrelation and mutual influence of inflammatory periodontal diseases with pathology of the cardiovascular system and gastrointestinal tract.
Institute of Dentistry, 2010, no. 2 (47), pp. 28-29.
3. Abramson S. R., Conner G. E., Nagase H., Neugaus I. Relationship to human pump-1 and activation of procollagenases.
Journal of Biological Chemistry, 2005, Vol. 270, pp. 1616-1622.
4. Alfant B., Shaddox L. M., Tobler J., Magnusson I. Matrix metalloproteinase levels in children with aggressive periodontitis.
Journal of Periodontology, 2008, Vol. 79, pp. 819-826.
5. Armitage G. C. Analysis of gingival crevice fluid and risk of progression of periodontitis.
Journal of Periodontology, 2010, Vol. 34, pp.109-119.
6. Beklen A., Tuter G., Virtanen I. Gingival tissue and crevicular fluid cooperation in adult periodontitis.
Journal of Dental Research, 2006, Vol. 85(1), pp. 59-63.
7. Chakraborti S., Mandal M., Mandal A. Regulation of matrix metalloproteinases: an overview.
Molecular and Cellular Biochemistry, 2010, Vol. 253, pp. 269-285.
8. Emingil G., Kuula H., Atilla G. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-25 and -26 levels in periodontal disease.
Journal of Periodontology, 2006, Vol. 77, pp. 664-671.
9. Emingil G., Mantyla P., Sorsa T., Atilla G. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-7, extracellular MMP inducer, and tissue inhibitor of MMP-1 levels in periodontal disease.
Journal of Periodontology, 2006. Vol. 77(12), pp. 20402050.
10. Fhlers V., Willershausen I., Kraft J., Munzel T. Gingival crevicular fluid MMP-8-concentration in patients after acute cardial infarction.
Head and Face Medicine, 2011, No. 7, pp. 1-6.
11. Gross J., Lapiere C. Collagenolitic activity in amphibian tissues: a tissue culture assay.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2012, Vol. 48, pp. 1014-1022.
12. Haerian A., Adonogianaki F., Mooney J., Kinane D. F. Gingival crevicular stromelysin, collagenase and tissue inhibitor of metalloproteinases levels in healthy and diseased sites.
Journal of Clinical Periodontology, 2009, Vol. 22, pp. 505-509.
13. Hiller O. Matrix metalloproteinases collagenase-2, macrophage elastase, collagenase-3, and membrane type 1- matrix metalloproteinase impair clotting by degradation of fibrinogen and factor XII.
The Journal of Biological Chemistry, 2010, Vol. 275, pp. 8-13.
14. Ilgenly T., Sorsa T. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-13 levels and molecular forms in various types of periodontal diseases.
Oral Diseases, 2006, Vol. 12(6), pp. 573-579.
15. Mariotti A. Dental plaque-induced gingival diseases. Annals of Periodontology, 2009, no. 4, pp. 7-19.
16. Prikk K., Maici P., Sepper R., Salo T. In vivi-collagenaze-2 (MMP-8) expression by human bronchial epithelial cells.
The Journal of Pathology, 2011, Vol. 194, pp. 232-238.
17. Sorsa T., Ingman T., Lindy O., Saari H. Identification of proteases from periodontopathogenic bacteria as activators of latent human neutrophil and fibroblast-type interstitial collagenases.
Infection and Immunity, 2006, Vol. 60, pp. 4491-4495.
18. Tam E. M., Wu Y. L., Snack M. S. Membrane protease proteomics: Isotope-coded affinity tag MS identification of under scribed MTI-matrix metalloproteinase substrates.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2004, Vol. 101, pp. 6917-6922.
19. Teng Y.T., Sodek J. Gingival crevicular fluid gelatinase and its relationship to periodontal disease in human subjects.
Journal of Dental Research, 2012, Vol. 27, pp. 544-552.
20. Uitto V.J. Gingival crevice fluid — an introduction. Journal of Periodontology, 2013, Vol. 31, pp. 9-11.
21. Ustun Alptekin N.O. The effect of tobacco smoking on gingival crevicular fluid volume.
European Journal of Dentistry, 2007, Vol. 1(4), pp. 236239.
22. Weik U., Deinzer R. Acute stress induces proinflammatory signaling at chronic inflammation sites.
Psychosomatic Medicine, 2008, Vol. 70, pp. 906-912.
23. Wolf H.F., Hassel T.M. Disease entities and diagnosis.
Journal of Periodontology, 2004, pp. 77-79.
24. Xu L., Yu Z., Lee H.M., Wolff M.S., Golub L.M., Sorsa T., Kuula H. Characteristies of collsgenaze-2 from gingival crevicular fluid and peri-implant sulcular fluid in periodontitis and peri-implantitis patients: pilot study.
Acta Odontologica Scandinavica, 2008, Vol. 66, pp. 219224.
Сведения об авторах:
Ашуров Гаюр Гафурович — заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров, д.м.н., профессор
Каримов Сафарахмад Мунаварович — ассистент кафедры терапевтической стоматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров, к.м.н.
Мухамедов Шамсиддин Шавкатович — член Международной ассоциации стоматологов Республики Таджикистан
Контактная информация:
Ашуров Гаюр Гафурович — email: gayurash@mail.ru; тел.: +992988710992
СЛОВО ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА
Наше издание является научно-практическим журналом, в котором публикуются основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и/или доктора медицинских наук как нашего института, так и других лечебно-учебных медицинских учреждений, интересные случаи из практики, обзоры литературы, лекции и юбилейные статьи. Журнал выходит 4 раза в год, и каждый номер имеет не менее 80 страниц. Каждая поступающая статья принимается по требованиям, проходит строгий отбор и отдается для выпуска в номер только после рецензирования и обязательного редактирования.
У нас принято одностороннее слепое рецензирование. Рецензенты уделяют особое внимание содержанию статьи и проверке данных статистической обработки, их соответствие современным требованиям.
Главный редактор журнала доктор медицинских наук Мухиддинов Н. Д.-
Внутрипочечная гемодинамика при брюшном тифе, осложнённом острой почечной недостаточностью
САНГОВ М.С., МУРАДОВ А.М., РАХМОНОВ Э.Р.
КАФЕДРА ЭФФЕРЕНТНОЙ МЕДИЦИНЫ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТИППМК; КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ТГМУ ИМ. АБУАЛИ ИБН СИНО
Исследования в режиме триплексного сканирования с использованием импульсноволновой допплерографии, режимов цветового и энергетического картирования на разных уровнях почечной гемодинамики показали, что она напрямую зависит от системной или центральной гемодинамики, легочного давления, что приводит к достоверному снижению кровотока в почечной артерии. Это зависит от тяжести ОПН, степени гиповолемии, вызванной кровотечением и эндогенной интоксикацией, при брюшном тифе. Выявлено достоверное снижение всех скоростных показателей в основной почечной артерии, что связано с выраженной вазоконстрикцией сосудов и в том числе коркового слоя почек. Это, в свою очередь, приводит к внутрипочечным нарушениям гемодинамики как на уровне паренхиматозных, так и корковых артерий, обеднению кровотока, нарушению проницаемости, микроциркуляции, интерстициальному отеку, ухудшению оттока и в конечном итоге к гипоксии смешанного генеза, вызывающих ишемию или в отдельных случаях канальциевый или корковый некроз с последующими клиническими проявлениями. -
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СОЧЕТАННОГО С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ, И ПРОБЛЕМЫ РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ
МАХМУДОВА Р.У., ЗОКИРОВА К.А.
КАФЕДРА ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ ГОУ ИПОВСЗ РТ
Цель исследования. Изучить распространенность коинфекции ТБ/ВИЧ и разработать меры профилактики по раннему выявлению туберкулеза среди ВИЧ-инфицированных лиц.
Материал и методы. Распространенность туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией, изучена и проанализирована на основании утвержденной учетно-отчетной документации Республиканских Центров по борьбе с туберкулезом и СПИДом за период 2006-2013 годов.
Результаты. Сравнительный анализ эпидемиологических данных по республике за период 2006-2013 годы по сочетанной инфекции показывает ежегодный рост числа ВИЧ-инфицированных среди обследованных туберкулезных больных.
Заключение. Проблема распространенности туберкулеза и ВИЧ-инфекции по республике остаётся напряженной. С целью снижения распространенности ВИЧ-инфекции среди больных туберкулезом необходимо усиление интегра¬ции не только центров по борьбе с туберкулезом и СПИДом, но и привлечение наркологических Центров, ПМСП, ГСЭН, НПО, кожно-венерологических учреждений, а также всех слоев населения.
Ключевые слова: туберкулез, ВИЧ-инфекция, распространенность, ранняя диагностика, профилактика -
Плановая релапаротомия в лечении терминальной стадии общего перитонита
Акилов Х.Д., Кахаров М.А., Сидиков А.У.
КАФЕДРА ХИРУРГИИ С КУРСОМ ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ХУДЖАНДСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ ТИППМК
В работе проанализированы результаты хирургического лечения 61 пациента, поступивших в клинику в терминальной стадии перитонита. Наряду с комплексом современных лечебно-диагностических мероприятий, авторами изучена прогностическая значимость МПИ и ее корреляция с числом плановых санации брюшной полости и ЧМТ. Это позволило выявить наиболее тяжелый контингент больных, снизить общую летальность до 22,9%. Изучена динамика изменения ЧМТ в ходе плановых санаций брюшной полости, что позволило оптимизировать тактику лечения этой категории пациентов. Исследования в данном направлении продолжаются. -
КРИОХИРУРГИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ С ПРИМЕНЕНИЕМ АВТОНОМНЫХ ПОРИСТО-ПРОНИЦАЕМЫХ АППЛИКАТОРОВ ИЗ НИКЕЛИДА ТИТАНА
Мирзоев М.Ш.
Криохирургия доброкачественных новообразований полости рта у детей с применением автономных пористо-проницаемых аппликаторов из никелида титана
Ключевые слова: доброкачественные новообразования полости рта, криовоздействие, никелид титана, пористо-проницаемый, аппликатор.
Изучены результаты криохирургического лечения доброкачественных новообразований полости рта с помощью автономных пористо-проницаемых аппликаторов из никелида титана у 16 детей в возрасте от 1 года до 14 лет. Особая эффективность метода выявлена у больных с распространенными и упорно не поддающимися лечению формами новообразований, к каким относятся папилломатоз и фиброматоз полости рта. Установлена безболезненность, бескровность, простота, доступность и экономическая выгода, а также отсутствие негативных последствий предложенного метода.
-
Психосоматическая системность в свете классической медицинской антропологии
МУЗАФФАРИ М.
КУРС ФИЛОСОФИИ МЕДИЦИНЫ И ОСНОВ АНТРОПОЛОГИИ ТИППМК -
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ЧАСТЬ I)
АБДУРАХМАНОВА Р.Ф., ИЗЗАТОВ Х.Н., ХАДИБАЕВА Г.Р., ШАРИПОВА Б.А.
КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ГЕНЕТИКИ ГОУ ИПОВСЗ РТ
Цереброваскулярные заболевания являются одной из важнейших медико-социальных проблем. Одним из тяжелых последствий цереброваскулярных заболеваний является нарушение когнитивных функций. Когнитивные расстройства (КР), наряду с другими неврологическими нарушениями, являются важными проявлениями орга¬нической патологии головного мозга. Сосудистые КР в своем развитии проходят несколько этапов, и наиболее тяжелой формой поражения когнитивных функций является сосудистая деменция (СД). При СД преобладают нейропсихологические симптомы лобной дисфункции над нарушениями памяти, а также наличие неврологической симптоматики на начальных стадиях заболевания. Основными факторами развития КР являются: артериальная гипертония, атеросклероз, болезни сердца, сахарный диабет и др. Эти факторы способствуют развитию лакунарных инфарктов и лейкоареоза, которые предшествуют возникновению как умеренных КР, так и деменции.
У больных СД отмечаются в 87% случаев депрессивные расстройства. Присоединение депрессии к сосудистому поражению головного мозга приводит к углублению КР. Связь между депрессией и сосудистыми заболеваниями определяется гемодинамическими факторами, которые проявляются в увеличении АД и снижении сердечного выброса в ответ на различные эмоции испытуемых. Также при депрессивных расстройствах отмечается синдром гиперкоагуляции. Методы нейровизуализации выявляют функциональные изменения мозга, при депрессии в виде снижения кровотока и метаболизма глюкозы преимущественно в зонах, ответственных за когнитивные функции.
Ключевые слова: когнитивные функции, дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивные нарушения, поражение головного мозга, сосудистая деменция -
ЭНДОВИДЕОХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭХИНОКОККОЗА ПЕЧЕНИ
ГУЛЬМУРАДОВ Т.Г., САНГОВ Д.С., НАЗАРОВ Ф.Н.
Кафедра сердечнососудистой и реконструктивной хирургии
ТИППМК РНЦССХ МЗ РТ
Ключевые слова: эхинококкоз печени, лапароскопия, эхинококкэктомия
С целью проведения сравнительной оценки результатов видеолапароскопической и традиционной эхинококкэктомии печени, а также улучшения результатов хирургического лечения эхинококкоза печени с применением видеолапароскопической технологии проа¬нализированы результаты хирургического лечения 206 больных с эхинококкозом печени в возрасте от 15 до 64 лет. 96 больных прооперированы с применением видеолапароско¬пической технологии (основная группа) и 110 — традиционным способом (контрольная группа). Показанием к применению видеоэндохирургической технологии было наличие неосложненных эхинококковых кист печени в зонах хорошего обзора, не залегающих вглубь паренхимы, диаметром до 10 см при отсутствии признаков нагноения и прорыва в желчные ходы. При диагностической лапароскопии в 6 случаях была обнаружена внутрипеченочная локализация кист, у 2 больных выявлен спаечный процесс в поддиафрагмальном пространстве, в 2 случаях визуализировать эхинококковые кисты не удалось. Обоснована высокая эффективность и минимальная инвазивность лапароскопической технологии по сравнению с традиционной эхинококкэктомией из печени. Благодаря применению видео-лапароскопической технологии, устранению желчных свищей, ультразвуковой кавитации и оментопластики остаточной полости эхинококковых кист, значительно уменьшалась частота послеоперационных осложнений, сокращались сроки стационарного лечения, снижались затраты на оперативное лечение. -
Возможности использования различных вариантов энтерального кормления у недоношенных новорожденных
ХОДЖИБЕКОВА Н.А., САИДМУРОДОВА Р.Х., БУЗРУКОВА Н.Д.
Кафедра неонатологии ТИППМК
Работа основана на первом опыте проведения энтерального кормления у 29 недоношенных новорожден¬ных с очень низкой и экстремально низкой массой при рождении в отделениях интенсивной терапии родиль¬ного дома №3 г. Душанбе и определены пути уменьшения длительности переходно¬го периода ограниченного питания у недоношенных новорожденных. -
КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
НАРЗУЛЛАЕВА А.Р., НАРЗУЛЛАЕВА З.Р., КАРИМОВА Л.М.
КАФЕДРА КАРДИОЛОГИИ С КУРСОМ КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ ТИППМК
Ключевые слова: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, перименопаузальный период
В статье представлены результаты изучения клинико-функциональных особенностей арте¬риальной гипертензии и ишемической болезни сердца у 95 женщин в возрасте от 37 до 55 лет в перименопаузальном периоде. В зависимости от степени нарушения менструальной функ¬ции обследованные женщины были разделены на 2 группы. I группу составили 30 женщин в пременопаузальном периоде, а также женщины, у которых регистрировался нерегулярный менструальный цикл за последние 3-11 месяцев. Во II группу были включены 65 женщин в постменопаузальном периоде. Для большинства обследованных женщин характерно раннее развитие перименопаузальных изменений. У 20% больных регистрировалась преждевременная менопауза, у 30,8% женщин — ранняя. Среди лиц с постменопаузой 53,8% составляют женщи¬ны в возрасте 35-45 лет. Взаимосвязь времени появления жалоб на подъемы артериального давления с началом нарушений менструального цикла отметили 73,3% женщин I группы и 55,4% женщин II группы. В 10% случаев среди больных I группы и в 38,5% среди больных II группы перименопаузальный период характеризовался усугублением течения артериальной гипертензии. В ходе проведенного исследования установлены особенности клинико-функционального течения данных заболеваний в зависимости от тяжести климактерического синдрома. -
ОПТИМИЗАЦИЯ ТАКТИЧЕСКОГО ПОДХОДА ПРИ СОЧЕТАННЫХ ПЕРЕЛОМАХ ДЛИННЫХ КОСТЕЙ
Каримов К.К., Ашуров Б.О., Баротов Х.Н., Шарипов Ю.Л.
Оптимизация тактического подхода при сочетанных переломах длинных костей
Ключевые слова: сочетанная травма, трубчатые кости, остеосинтез.
В работе изучены результаты лечения 73 больных с повреждением длинных трубчатых костей нижних конечностей, поступивших в клинику в экстренном и плановом порядке. Всем больным выполнен комплексный клинико-диагностический подход и проведено соответствующее лечение.
Результаты исследований гласят о том, что ранний стабильно функциональный остеосинтез является гарантом минимизации инвалидности, ранней активизации больных, а также восстановлением статико-динамических функций и кинематического баланса опорно-двигательного аппарата.
Комментарии