Мурадов А.М., Акилов Х.Д., Шумилина О.В., Кахаров М.А.

Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ТИППМК

Кафедра анестезиологии и реаниматологии ТИППМК

Кафедра хирургии с курсом топографической анатомии ХО ТИППМК

Ключевые слова: перитонит, эндогенная интоксикация, центральная гемодинамика, внутри-брюшное давление

Все большее значение для оценки состояния больного, прогнозирования тяжести заболевания и результатов лечения приобретает показатель внутрибрюшного давления, которое оказывает влия­ние на все органы и системы организма, в том числе и на сердечно-сосудистую систему, проявляясь угнетением показателей центральной гемодинамики. В статье представлены результаты монито­ринга показателей центральной гемодинамики 24 больным в терминальной стадии перитонита в дооперационном периоде и в различные сроки после оперативного вмешательства. Параллельно осуществлялась монометрию внутрибрюшного давления. Клинические наблюдения показали, что повышение внутрибрюшинного давления до уровня I и II степеней оказывает идентичное влияние на показатели центральной гемодинамики. Среди обследованных отмечается уменьшение разовой и минутной производительностей сердца, что обусловлено уменьшением венозного возврата к сердцу. Токсемия сопровождалась снижением сердечного выброса, а поддержка перфузии тканей осуществлялась за счет умеренного возрастания показателей постнагрузки в результате перенапря­жения гуморальных факторов. Полученные результаты показали, что у больных в терминальной стадии перитонита наблюдается гипокинетический тип кровообращения, характеризующийся выраженной гиповолемией и снижением постнагрузки. На фоне периферической сосудистой недо­статочности отмечается несостоятельность центральных механизмов гемодинамики, обусловленная угнетением сократительной функции миокарда. Показатель внутрибрюшинного давления является прогностическим критерием тяжести синдрома эндогенной интоксикации и может применяться на дооперационном этапе обследования и при лечении больных в терминальной стадии перитонита.

Muradov A.M., Akilov Kh.D., Shumilina O.V., Kakharov M.A.

THE DEPENDENCE OF THE INDICES OF CENTRAL HEMODYNAMICS AND SYNDROME OF ENDOGENOUS INTOXICATION FROM ABDOMINAL PRESSURE IN TERMINAL STAGE OF PERITONITIS

The department of efferent medicine and intensive therapy of TIPGPMP

The department of anesthesiology and reanimatology TIPGPMP

The department of surgery with course of topographic anatomy KhD TIPGPMP

Key words: peritonitis, endogenous intoxication, central hemodynamics, intraperitoneal pressure

Increasingly important for evaluation of the patient, forecasting the severity of the disease and treatment outcomes acquires indicator of intra-abdominal pressure, which affects all organs and body systems, including the cardiovascular system, manifested by inhibition of the indices of Central hemodynamics. The article presents the results of monitoring of the parameters of Central hemodynamics 24 patients in the terminal stage of peritonitis in the preoperative period and at different times after the surgery. In parallel was monometry intra-abdominal pressure. Clinical observations have shown that an increase intraperitoneal pressure to levels I and II degrees has an identical effect on the indices of Central hemodynamics. Among the surveyed, there is reduction of the pay and minute performance of the heart due to the decreasing venous return to the heart. Toxemia accompanied by a decline in heart emission and support perfusion of tissues was provided by a moderate ascending indicators poststrain result of voltage humoral factors. The obtained results showed that patients in the terminal stage of peritonitis observed gypokinetical type of circulation, which is characterized by pronounced hypovolemia and reduced poststrain. Against the background of peripheral vascular insufficiency noted the inconsistency of the Central mechanisms of hemodynamics, due to the depression of the myocardium contractile function. Indicator intraperitoneal pressure is a prognostic criterion of the severity of the syndrome of endogenous intoxication and can be applied at the preoperative stage of examination and treatment of patients in the terminal stage of peritonitis.

Актуальность

В последние годы показатель внутрибрюшного давления приобретает все большее значение для оценки состояния больного, прогнозирования тяжести заболевания и результатов лечения [1, 4]. Внутрибрюшное давление оказывает влияние на все органы и системы организма, в том числе и на сердечно­сосудистую систему [2, 5, 6]. Это влияние про­является угнетением показателей центральной гемодинамики, степень которого зависит от величины внутрибрюшного давления. Основ­ной причиной повышения внутрибрюшного давления при перитоните является нара­стающий парез кишечника, выраженность которого зависит от давности заболевания. Следовательно, изучение некоторых показа­телей центральной гемодинамики при тер­минальной стадии перитонита представляет научный и практический интерес.

Цель исследования

Изучение показателей центральной гемо­динамики в контексте повышения внутри-брюшного давления и эндогенной инток­сикации у больных в терминальной стадии перитонита.

Материал и методы исследования

В основу настоящего сообщения положены результаты обследования и лечения 24 больных в терминальной стадии распространённого пе­ритонита (ТСП), находившихся на лечении на клинических базах кафедры хирургии с курсом топографической анатомии ХО ТИППМК г. Худжанда и кафедры эфферентной медицины и интенсивной терапии ТИППМК г. Душанбе за период с 2000 по 2012 годы. Среди обследо­ванных пациентов превалировали мужчины (р<0,05) — 16 (66,6%) против 8 (33,4%) женщин, в возрасте от 18 до 78 лет (средний возраст 44,8±4,5 лет) (М±т).

Наряду с определением общеклинических и биохимических показателей мы производили динамическое измерение внутрибрюшного давления по методике Kron с соавт. (1986) путем катетеризации мочевого пузыря. Для оценки степени выраженности внутрибрюшной гипертензии использовали классификацию Б.К. Meldrum et al. (1997): I степень — 10-15 мм рт.ст., II степень — 15-25 мм рт.ст., III степень — 25-35 мм рт.ст., IV степень — более 35 мм рт.ст.

Для изучения показателей центральной гемодинамики измеряли: полипозиционное измерение артериального давления (АД), опре­деляли число сердечных сокращений (ЧСС), высчитывали среднее диастолическое давле­ние (СДД), выполняли эходопплерографию, оценивали систолическую функцию левого желудочка по нескольким показателям: фрак­ция выброса (ФВ), минутный объем кровоо­бращения (МОК), ударный объём сердца (УО), ударный индекс (Уи), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), сердечный ин­декс (СИ), объемную скорость выброса (ОСВ).

Для определения степени эндотоксикоза пользовались определением лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по формуле Кальф-Калифа, определяли число молекул средней массы.

Статистическую обработку полученных данных производили с помощью стандартного пакета прикладных программ (STATISTICA для Windows) на персональном компьютере «Pentium IV» с вычислением критерия Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Изучение показателей центральной ге­модинамики произведено 24 больным. Оно проводилось в дооперационном периоде и в различные сроки после оперативного вмеша­тельства.

Монометрия ВБД, проведенная у пациентов ТСП на этапе предоперационной подготовки, показала, что СИАГ I степени наблюдали у 8 (33,3%) больных, II степени — у 7 (29,2%), у 5 (20,8%) больных отмечался СИАГ III и у 4 (16,7%) пациентов — СИАГ IV степени. Наши клинические наблюдения показали, что повы­шение ВБД до уровня СИАГ I и II степеней оказывает идентичное влияние на показатели центральной гемодинамики и статистически достоверных отличий не имеет. Это позволило нам объединить эти группы пациентов, также как и при СИАГ III — IV степеней.

В результате в контрольную группу во­шли 20 здоровых обследованных, в I срав­ниваемую группу — 15 пациентов, у которых имелся СИАГ I — II степеней и во вторую группу — 9 больных с СИАГ III — IV степеней (табл. 1).

Показатели гемодинамики большого круга кровообращения в зависимости от СИАГ у больных в ТСП (М±т)

Таблица 1

Примечание: достоверность * р < 0,05; *р < 0,01

У больных I группы отмечается достоверное уменьшение УИ на 57,1%, объема секундного выброса на 40,2%, т.е. разовая производитель­ность сердца снижена; ОПСС увеличено на 7,4%, СДД — на 19,7%, по сравнению с контр­ольной группой (р<0,05). Увеличение показа­телей постнагрузки поддерживало минутную производительность сердца на фоне снижен­ных показателей. Сердечный выброс равен в среднем 2,82±0,18 л/мин/м2. ФВ снизилась до 53,3±1Д% (р<0,05), т.е. имеется застойный тип кровообращения.

У больных II группы отмечается умень­шение разовой и минутной производительностей сердца, что обусловлено снижением сократимости миокарда на фоне выраженно­го СИАГ, и уменьшение венозного возврата к сердцу (табл. 1). Причем токсемия сопро­вождалась снижением сердечного выброса, а поддержка перфузии тканей осуществлялась за счет умеренного возрастания показателей постнагрузки в результате перенапряжения гуморальных факторов. При этом у больных отмечается резкое снижение разовой и минут­ной производительностей сердца вследствие уменьшения УИ в 2,2 раза, ОСВ — в 1,7 раза, СИ — в 1,4 раза на фоне уменьшения пока­зателей постнагрузки с её составляющими, ОПСС — на 14,9%, по сравнению с контроль­ной группой (р<0,05).

В целом можно отметить, что у больных ТСП выявлен гипокинетический тип кровоо­бращения, характеризующийся выраженной гиповолемией, снижением постнагрузки вслед­ствие снижения систолического, диастолического, среднединамического артериального давления и общего сосудистого сопротивления, что характеризует течение терминальной ста­дии перитонита. Между тем, на фоне перифери­ческой сосудистой недостаточности отмечается и несостоятельность центральных механизмов гемодинамики, обусловленная угнетением со­кратительной функции миокарда.

В соответствии с задачей исследования нами проведен корреляционный анализ показателей ЭИ в зависимости от степени СИАГ. Полученные результаты представлены в таблице 2.

Таблица 2

Показатели интоксикации в ТСП в зависимости от степени СИАГ

Анализ результатов таблицы 2 свидетельст­вует, что у 15 больных I группы лабораторные показатели соответствовали уровню СЭИ II степени. У 9 пациентов II группы (СИАГ Ш-ГУ степеней) показатели СЭИ соответствовали III степени интоксикации.

Мы провели корреляционный анализ зави­симости СЭИ от показателя ВБД. Наши наблю­дения показали, что между ними существует прямая корреляционная зависимость (рис.).

Как видно из диаграммы, при СИАГ I-II степеней удельный вес СЭИ II степени со­ставляет 29,09%, в то время как при СИАГ III-IV степеней удельный вес СЭИ III степени доходит до 75%.

Заключение

Таким образом, исследования показали, что все пациенты в ТСП находились в тяжелом со­стоянии. Наряду с этим, показатель ВБД также является прогностическим критерием тяжести

Корреляционный анализ зависимости СЭИ от показателя ВБД

СЭИ и может применяться на дооперационном этапе обследования и при лечении этой кате­гории больных. Полученные результаты нами учитывались при выборе объема оперативного вмешательства у пациентов с ТСП.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

ЛИТЕРАТУРА

1. Долина О.А. Анестезиология и реанима­тология. М: Медицина, 2007. 544с.

2. Малахова М.Я. Эндогенная интокси­кация как отражение компенсаторной пере­стройки обменных процессов в организме // Эфф. тер. 2000. Т.6, №4. С. 3-14.

3. Хамидов Д.Д. Анестезиологическое пособие и лазеротерапия в комплексном ле­чении больных с перитонитом: дисс… к.м.н. Душанбе, 2007. 135 с.

4. Шумилина О.В. Непрямое электрохи­мическое окисление в комплексном лечении детоксикационной функции легких у больных перитонитом: дисс… к.м.н. Душанбе, 2012. 156с.

5. Basu А., Pai D.R. Еаг^ elevation of intra­abdominal pressure after laparotomy for secondary peritonitis: а predictor of relaparotomy? // World J. Surg. 2008. Vol.32, N 8. Р. 1851-1856.

6. Morgan G^., Mikhail М^. Клиническая анестезиология (книга третья). М.: БИНОМ, 2003. 304 с.

7. Perez. D., Wildi S., Demartines N. еt а1 Prospective evaluation of vacuum-assisted closure in abdominal compartment syndrome and severe abdominal sepsis // J. АГП. Coll. Surg. 2007. Vol. 205, N 4. Р. 586-592.

8. Sandra R3. Abdominal compartment syndrome // Ann Saudi Med. 2007. Vol.27, N 4. Р. 183-90.

REFERENCES

1. Dolina O.A. Anesteziologiya i reanimatologiya [Anesthesiology and Intensive Care]. Moscow, Meditsina Publ., 2007. 544p.

2. Malahova M.Ya. Endogen intoxication as reflection compensational realignments of the change processes in organism.Efferent therapy, 2000, vol.6, no. 4, pp. 3-14.

3. Hamidov D.D. Anesteziologicheskoe posobie i lazeroterapiya v kompleksnom lechenii bol'nyh s peritonitom.Kon.med.nauk. Diss [Anesthetic guide and laser therapy in complex treatment patients with peritonitis. Kn. Med. Sci. diss.]. Dushanbe, 2007. 135 p.

4. Shumilina O.V. Nepryamoe elektrohimicheskoe okislenie v kompleksnom lechenii detoksikatsionnoy funktsii legkikh u bol'nyh peritonitom. Kon.med.nauk. Diss. [aIndirect electrochemical oxidation in complex treatment of detoxication functions of lungs in patients with peritonitis. kn. med. sci. diss.]. Dushanbe, 2012. 156p.

5. Basu A., Pai D.R. Eagly elevation of intra-abdominal pressure after laparotomy for secondary peritonitis: a predictor of relaparotomy. World Journal of Surgery, 2008, Vol.32, no. 8, pp. 1851-1856.

6. Morgan G.E., Mikhail M.S. Klinicheskaya anesteziologiya (kniga tret'ya) [Clinical anesthesiology (the third book).]. Moscow, BINOM Publ., 2003. 304 p.

7. Perez. D., Wildi S., Demartines N. et al. Prospective evaluation of vacuum-assisted closure in abdominal compartment syndrome and severe abdominal sepsis. The Journal of the American College of Surgeons, 2007, Vol. 205, no. 4, pp. 586-592.

8. Sandra R.V. Abdominal compartment syndrome. Annals of Saudi medicine, 2007, Vol.27, no 4, pp. 183-90.

Сведения об авторах:

Шумилина Ольга Владимировна — асси­стент кафедры эфферентной медицины и интенсивной терапии ТИППМК, к.м.н.; тел: (+992) 900002345; e-mail: oshumilina2008@ yandex.ru

Information about the authors:

Shumilina Ol'ga Vladimirovna — the assistance of department of efferent medicine and intensive therapy TIPGPMP, cn. med. sci.; Tel: (+992) 900002345; e-mail: oshumilina2008@yandex.ru

.