ВЛИЯНИЕ ОРГАННЫХ ДИСФУНКЦИЙ НА ИСХОД ОСТРОГО ПЕРИОДА У БОЛЬНЫХ С ПОЛИТРАВМОЙ

ВЛИЯНИЕ ОРГАННЫХ ДИСФУНКЦИЙ НА ИСХОД ОСТРОГО ПЕРИОДА У БОЛЬНЫХ С ПОЛИТРАВМОЙ

Сироджов К.Х.

Кафедра травматологии и ортопедии ГОУ ИПОвСЗ РТ

 

Sirodzhov K.Kh.

INFLUENCE OF ORGAN DYSFUNCTIONS ON THE OUTCOME OF THE SHARP PERIOD AT PATIENTS WITH THE POLYTRAUMA

Department of Traumatology and Orthopedics of State Educational Establishment «Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of Republic of Tajikistan»

Цель исследования. Улучшение результатов диагностики и лечения острого периода политравмы путём оценки метаболической дисфункции головного мозга у больных сочетанной черепно-мозговой травмой.

Материал и методы. В работе анализированы результаты диагностики и лечения 86 пострадавших с сочетанной травмой (61 мужчин, 25 женщин с преобладанием лиц мужского пола трудоспособного возраста). Для анализа полученных данных больные разделены на 2 группы: I — 47 (54,7%), у которых исследовалась ярёмная венозная кровь, тактика лечения на основе ортопедического damage control выполнялась в 4 этапа; II — 39 (45,3%), которым применены общеизвестные методы диагностики и лечения.

Всем больным проводилось комплексное клиническое и специальное обследование. Метаболическая активность головного мозга изучена путём исследования показателей гемокоагуляции, реологии и электролитов ярёмной ве­нозной крови.

Результаты. Целенаправленное проведение комплекса консервативного и хирургического лечения больных в остром периоде снизило удельный вес осложнений у больных первой группы (с сочетанной ЧМТ) на 7,3% (тактика лечения на основе ортопедического damage control), неудовлетворительные результаты лечения — на 4,8% и койко-дни — в среднем на 6,1% по сравнению с идентичными показателями у больных второй группы, которым были применены общеизвестные методы диагностики и лечения компонентов сочетанной травмы.

Анализируя показатели электролитного обмена, мы убедились, что по мере тяжести повреждения происходит ретенция Na+ в эритроцитах и Na+ плазмы в тканях мозга, лёгких, что становится причиной развития интерстициального отёка.

Заключение. Тактику лечения больных с сочетанной ЧМТ необходимо разрабатывать с учётом характера нару­шений метаболической активности головного мозга и лёгких, результатов объективных балльных критериев оценок тяжести повреждений и принципов ортопедического damage control.

Ключевые слова: политравма, сочетанная травма, метаболизм, гемокоагуляция, венозная кровь

Aim. Diagnostics results and treatment improvement of polytrauma acuity by assessment of cerebrum metabolic dys­function in patients with cranium-brain-concomitant trauma.

Materials and methods. In present research work analyzed the results of diagnostic and treatment of 86 patients with concomitant trauma (61man with productive age and 25 women)

For analyses of received findings patients were divided in two groups: I — 47 (54,7%) with bulbar dark blood, treatment methods executed on the base of orthopedic damage control for 4 phases; to II — 39 (45,3%) applied generally known meth­ods and diagnostics.

To all patients conducted complex clinic and special examination. Metabolic activity of brain analyzed by research method of clotting findings, rheology and electrolyte of bulbar dark blood.

Results. Purposeful conduction of complex of conservative and surgical treatment of patient in acuity reduced proportion of complications in patients of the first group (with cranium-brain-concomitant trauma) on 7,3% (treatment management on the ground of orthopedic damage control), unacceptable results of treatment on 4,8% and patient day-in average on 6,1% in comparing with identical findings in second group of patients, to whom applied generally known methods and diagnos­tics of concomitant traumas components. Analyzing the electrolytic exchange findings we ascertain that in proportion to severity of injury occurred retention Na+ in erythrocytes and Na+ plasm in brain, bland texture and it became the reason of interstitial edema progression.

Conclusion. Treatment management in patients with cranium-brain-concomitant trauma is necessary to develop in compliance with the damage characteristics of metabolic activity of brain and bland, results of objective evaluation criterion points of damages severity and principals of orthopedic damage control..

Key words: polytrauma, concomitant trauma, metabolism, clotting, dark blood

Актуальность

Наибольший удельный вес летальных ис­ходов и осложнений наблюдается в остром периоде политравмы, что связано с острой массивной кровопотерей, травматическим шоком и другими осложнениями. Несмотря на постоянное усовершенствование принципов, методов диагностики и лечения политравмы, удельный вес диагностических ошибок и не­удовлетворительных исходов в их структуре остаётся высоким. В частности, отмечается увеличение удельного веса осложнений (30­60%), инвалидности (12-45%) и летальности (80-85%), а также неудовлетворённость пра­ктических врачей результатами и качеством лечения данной патологии [1-3].

Это обусловлено тяжёлым состоянием по­страдавших из-за развития шока, кровопоте-ри и других витальных нарушений. Трудности диагностики пострадавших с политравмой, в частности, объективная оценка метаболиче­ских дисфункций, тяжести черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и выработка тактики лечения определяют актуальность настоящей работы [4-7].

Материал и методы исследований

Работа основана на результатах диагно­стики и лечения 86 пострадавших с сочетан­ной травмой. Из них мужчин было 61 (70,9%), женщин — 25 (29,1%). Преобладали лица муж­ского пола наиболее трудоспособного возра­ста (66,3%), что свидетельствует о социальной и экономической значимости обсуждаемой проблемы. В структуре травматизма при политравме доминировали дорожно-транс­портные происшествия (ДТП) — 54,7%, улич­ные травмы (УТ) — 24,4% и падение с высоты — 20,9%. У подавляющей части пострадавших (76,7%) имела место сочетанная ЧМТ.

Больных разделили на 2 группы: в I груп­пу вошли 47 (54,7%) пациентов, у которых исследовалась ярёмная венозная кровь по показателям гемокоагуляции, реологии и электролитного обмена, тактика лечения на основе ортопедического damage control выполнялась в 4 этапа; II группа — 39 (45,3%) больных, которым были применены обще­известные методы диагностики и лечения компонентов сочетанной травмы.

С учётом тяжести повреждений, тяжести состояния и уровня сознания больных I груп­пы разделили на 2 подгруппы. Критериями распределения больных в группах явились результаты балльных оценок тяжести состоя­ния по Е.К. Гуманенко (1992), травмы по Г.И. Назаренко (1986) и по шкале комы Глазго (1974). В I подгруппу входили пострадавшие, у которых тяжесть состояния составила до 20 баллов, тяжесть травмы — до 14 баллов, уро­вень сознания — 15 баллов. Во II подгруппу — с тяжестью состояния до 30 баллов, тяжестью травмы до 22 баллов и уровнем сознания от 14 до 12 баллов.

В программу комплексного обследования больных входили: клинический осмотр, рен­тгенография, ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография, допплерография брахицефальных сосудов. У всех по­страдавших выполняли общий анализ крови и мочи, биохимический анализ венозной крови (остаточный азот, мочевина, общий белок, уровень глюкозы, билирубин), экспресс-ме­тодом по Корнилову определяли количество жировых глобул. Метаболическая активность головного мозга изучена путём исследова­ния показателей гемокоагуляции, реологии и электролитов ярёмной венозной крови. Для исследования брали ярёмную венозную кровь (ЯВК), оттекающую из внутренней ярёмной вены, для сравнения — оттекающую артериальную кровь (ОАК) из кубитальных сосудов одновременно путём пункции или катетеризации.

Полученные результаты обработаны разностной, вариационной статистикой (А.И. Ойвин, 1966) с помощью компьютера "Pentium 4". Разница считалась достоверной, если вероятность возможной ошибки (Р), определенная по таблице Стьюдента, была меньше 0,05.

Результаты и их обсуждение

С учётом результатов лабораторных данных, критериев балльных оценок тяжести поврежде­ний исследуемых больных I группы разделили на 2 подгруппы. Первая подгруппа включала 21 человека, у которых диагностирована тяжесть травматического шока II степени, тяжесть че­репно-мозговой травмы по шкале комы Глазго составляла 15 баллов. Результаты показателей гемокоагуляции и реологии ОАК и ЯВК у пострадавших I подгруппы представлены в табл. 1.

Таблица 1

Показатели гемокоагуляции и реологии ОАК и ЯВК у пострадавших Iподгруппы (n=21)

Показатели

АК

ЯВК

АК-ЯВК разница, %

НЬ, г/л

124,9±2,89

123,98±3,09

-0,73

Ht, %

37,9±0,81

37,7±0,81

-0,52

Вязкость крови, мПа/сек.

4,63±0,16

4,77±0,17

+3,02

Время свёртывания крови по Ли-Уайту, сек.

356,29±21,34

349,73±25,46

-1,84

Протромбиновый индекс, %

82,84±2,59

82,45±2,64

-0,3

Тромбоцитых 109л-1

277,42±8,82

265,55±3,17

-4,2*

Фибриноген, г/л

3,43±0,26

3,29±0,27

-4,08

Международное нормализованное отношение (МНО)

1,01±0,06

1,04±0,12

+ 1,02

Адсорбированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), сек

32,25±4,2

31,66±4,0

-1,84

Время рекальцификации плазмы, сек

115,74±4,61

109,47±4,48

-5,22*

Са2+ плазмы, ммоль/л

2,18±0,02

2,16±0,01

-0,1

Толерантность плазмы к гепарину, сек

412,2±13,9

442,0±12,8

+7,3*

Свободный гепарин, ЕД

6,87±0,52

7,3±0,81

+6,25*

Фибринолитическое активности крови (ФАК), %

16,6±1,16

17,9±1,26

+7,8

Этаноловая проба в плазме, мл/л

отр.

отр.

Фибриноген, «В» %

отр.

15,34

Продукты деградации фибрина (ПДФ), %

22,77

Примечание: * достоверность показателей разницы артериальной и ярёмной венозной крови (Р<0,05) у пострадавших I подгруппы

Как видно из таблицы 1, определяется тенденция к повышению вязкости ярёмной венозной крови на 3,02%, по сравнению с артериальной кровью (АК), время свёрты­вания крови по Ли-Уайту уменьшено на 1,84%, количество тромбоцитов — на 4,2%, фибриноген — на 4,08% и АЧТВ — на 1,84%. Толерантность плазмы к гепарину увеличена на 7,3% относительно артериальной крови, фибринолитическая активность — на 7,8% и разница свободного гепарина составила 6,25% (р<0,05).

Вторая подгруппа насчитывала 26 больных с тяжестью травматического шока III степени, тяжесть ЧМТ по шкале комы Глазго состав­ляла 13-12 баллов (табл. 2).

Таблица 2

Показатели гемокоагуляции и реологии ОАК и ЯВК у II подгруппы (п=26)

Показатели

АК

ЯВК

АК — ЯВК разница, %

НЬ, г/л

106,80±2,28

105,87±2,20

-0,87

Ht, %

32,25±0,70

31,3±0,5

-2,9

Вязкость крови, мПа/сек.

5,93±0,33

6,63±0,21

+11,8**

Время свертывания крови по Ли-Уайту, сек.

179,4±12,6

164,47±9,36

-8,3**

Протромбиновый индекс, %

101,92±1,82

90,27±2,21

— 11,4***

Тромбоцитых 109л-1

204,9±8,05

169,34±6,44

-17,3**

Фибриноген, г/л

4,89±0,20

4,34±0,23

-11,2*

Международное нормализованное отношение (МНО)

1,05±0,05

0,82±0,03

+0,80

Адсорбированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), сек

27,0±0,5

24,8±0,8

-13,4**

Время рекальцификации плазмы, сек

75,28±1,47

64,28±1,90

-14,6**

Са2+ плазмы, ммоль/л

2,27±0,03

2,22±0,004

-2,2

Толерантность плазмы к гепарину, сек

335,4±10,7

309,6±9,75

-7,69**

Свободный гепарин, ЕД

3,79±0,31

2,46±0,13

-35,1***

Фибринолитической активности крови (ФАК), %

9,03±1,17

8,02±0,93

-11,2**

Этаноловая проба в плазме, мл/л

отр.

отр.

 

Фибриноген, «В» %

97,5

87,75

-10*

Продукты деградации фибрина (ПДФ),%

59,8

54,72

-8,4*

Примечание: * — достоверность показателей артериальной и ярёмной венозной крови у больных II подгруппы по сравнению с I подгруппой (p<0,05); ** — достоверность показателей разницы артериальной и ярёмной венозной крови пострадавших II по сравнению с I подгруппой ф<0,01); *** — досто­верность показателей разницы артериальной и ярёмной венозной крови больных II по сравнению с I подгруппой ф< 0,001).

Как видно из таблицы 2, во всех трёх сис­темах гемостаза определяются существенные изменения. В частности, вязкость крови уве­личилась на 11,8%, по сравнению с артери­альной кровью, время свёртывания крови по Ли Уайту снизилось на 8,3% относительно АК, на 52,9% — по отношению к показате­лям первой подгруппы больных (р<0,01). Содержание тромбоцитов уменьшилось на 17,3%, по сравнению с артериальной кровью (р<0,01), фибриноген — на 11,2% относительно артериальной крови, но увеличился на 31,9% по сравнению с показателями I подгруппы (р<0,05). Толерантность плазмы к гепарину уменьшилась на 7,69% относительно больных первой подгруппы (р<0,01), свободный гепа­рин — на 35,1% по отношению к АК, на 66,3% — к первой группе (р<0,001). Фибринолитическая активность уменьшилась на 11,2%, по сравнению с артериальной кровью (р<0,01).

По показателям электролитного обмена у больных первой подгруппы отмечается сни­жение концентрации Ма+ в плазме ЯВК на 0,24%, по отношению к артериальной крови, хотя результат недостоверен, эритроци­тов — на 4,95%, К+ эритроцитов достоверно снижен на 4,24% (р<0,05), Са2+ плазмы — на 1,8% (табл. 3). В ЯВК наблюдается обратная картина: увеличение концентрации К+ плазмы на 4,97%, по сравнению с артериальной кро­вью. Анализируя показатели электролитного обмена у пострадавших второй подгруппы, отмечается снижение концентрации в плазме ЯВК на 3,01%, по сравнению с артери­альной кровью, на 3,38% относительно боль­ных первой подгруппы (р<0,05), показатель К+ плазмы увеличен на 9,6% по отношению к АК и на 8,97% снижен, по сравнению с I под­группой больных (р<0,01). Содержание Са2+ плазмы уменьшено на 2,63% относительно артериальной крови и на 12,3% — по сравне­нию с больными первой подгруппы (р<0,05). Концентрация эритроцитов ЯВК умень­шена на 6,4% по отношению к АК и на 11,75% увеличена по сравнению с пострадавшими I подгруппы (р<0,05), К+ эритроцитов снижен на 5,9% относительно артериальной крови и на 17,02% — с I подгруппой (р<0,05).

Таблица 3

Содержание электролитов в плазме ОАК и ЯВК у больных в подгруппах

Показатели

Подгруппы

ОАК

ЯВК

ОАК-ЯВК разница, %

1. Ка+плазмы, ммоль/л

I (n=21)

141,41±2,57

141,06±3,01

— 0,24

2. К+плазмы, ммоль/л

3,82±0,1

4,01±0,08

+ 4,97

3.Ка+ эритроцитов, ммоль/л

36,35±1,56

34,55±1,60

— 4,95

4.К+ эритроцитов, ммоль/л

66,6±4,9

63,77±3,20

— 4,24*

5. Са2+ плазмы, ммоль/л

2,15±0,08

2,11±0,05

— 1,8

Натрий-мембранный градиент (ус. ед).

2,89

3,08

+ 6,57

1. Ка+плазмы, ммоль/л

II (n=26)

140,53±2,5

136,29±2,60

— 3,01*

2. К+плазмы, ммоль/л

3,33±0,04

3,65±0,03

+ 9,6**

3.Ка+ эритроцитов, ммоль/л

41,25±4,41

38,61±3,13

— 6,4*

4.К+ эритроцитов, ммоль/л

56,25±3,23

52,91±2,58

— 5,9*

5. Са2+ плазмы, ммоль/л

1,9±0,07

1,85±0,05

— 2,63*

Натрий мембранный градиент (ус. ед).

2,4

2.52

+ 5,0%

Примечание: * достоверность показателей разницы артериальной и ярёмной венозной крови у больных I и II подгрупп (Р<0,05)

Натрий-мембранный градиент увеличен на 5,0 %, по сравнению с артериальной кровью, и уменьшен на 18,1% относительно больных первой подгруппы.

Таким образом, изучая некоторые аспек­ты метаболической активности головного мозга, а именно показатели гемокоагуляции, реологии и электролитного обмена, выявлена зависимость степени нарушения указанных показателей от тяжести повреждения.

С учётом выявленных изменений оптими­зирован комплекс консервативного и хирур­гического лечения больных в остром периоде. Для коррекции метаболических нарушений в исследуемой группе нами была использована медикаментозная коррекция метаболических нарушений. Для коррекции метаболических нарушений использовали антиоксиданты ­цитофлавин 10-20 мл в растворе 5% глюкозы в/в, мексидол 300-400 мг в сутки в/в, реамберин 800 мл/сутки, токоферола ацетат 10­30% по 300-600 мг/сутки. Они препятствуют образованию свободных радикалов, восста­навливают кровоток и улучшают доставку кислорода. При тяжёлой ЧМТ интенсивная терапия, прежде всего, была направлена на обеспечение достаточного церебрального перфузионного давления на уровне 80 мм рт. ст.

Хирургическое лечение больных с сочетанной травмой на основе ортопедического damage control выполнялось в 4 этапа. В первые часы производились мероприятия противошокового характера, например, с целью остановки кровотечения. В дальней­шем проводилась временная стабилизация сегментов аппаратами внешней фиксации, первичная хирургическая обработки ран. На третьем этапе выполнялся предварительный стабильно-функциональный остеосинтез, что позволяло активизировать пациентов. На заключительном этапе проводился окончательный стабильно-функциональный остеосинтез.

Тактика консервативного и хирургическо­го лечения больных второй группы основана на клинических проявлениях травматическо­го шока, то есть, на показателях артериаль­ного давления и пульса, без учёта метаболи­ческих нарушений, органных дисфункций и доминирующей травмы.

Заключение

Таким образом, оценка метаболической активности головного мозга и лёгких, целе­направленное проведение комплекса консер­вативного и хирургического лечения больных в остром периоде способствовали снижению удельного веса осложнений у больных первой группы на 9,9% (10,7 и 20,6% соответственно), неудовлетворительных результатов лечения на 4,8% (10,6 и 15,4% соответственно) и кой-ко-дней — в среднем на 6,1, по сравнению с идентичными показателями у больных второй группы.

В исследуемых группах в ближайшем пост­травматическом периоде наблюдались следу­ющие осложнения: полиорганная дисфункция соответственно в 4,3% и 5,1% случаев, синдром жировой эмболии наблюдался у 2,7% больных II группы, гипостатическая пневмония — 2,1% и 5,1%, нагноение послеоперационных ран -4,3% и 7,7% соответственно в группах.

Таким образом, тактику лечения больных сочетанной ЧМТ необходимо разрабатывать с учётом характера нарушений метаболиче­ской активности головного мозга и лёгких, результатов объективных балльных критериев оценок тяжести повреждений и принципов ортопедического damage control.

ЛИТЕРАТУРА (пп . 6-7 см. в REFERENCES)

1. Захаров И.В. Нарушение метаболизма головного мозга при тяжёлой черепно-мозговой травме у детей: дис. … канд. мед. наук. Омск, 2001. 128 с.

2. Инюшкин, С.Н. Мониторинг церебральной гемо­динамики при коматозных состояниях: дис. … канд. мед. наук. Урал, 2004. 138 с.

3. Кондратьев А.В. Церебральная гемодинамика при тяжёлых изолированных и сочетанных черепно-мозговых травмах и её коррекция путём длительной внутриарте­риальной инфузии: дис. … канд. мед. наук. Красноярск, 2006. 156 с.

4. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровоо­бращение и артериальное давление. М.: Реальное время, 2004. С. 65-70.

5. Самохвалов И.М. и др. Применение тактики мно­гоэтапного лечения ("damage control") в военно-полевой хирургии // Военно-медицинский журнал. 2011. Т. 332, № 9. С. 30-36

REFERENCES

1. Zakharov I. V. Narushenie metabolizma golovnogo mozga pri tyazhyoloy cherepno-mozgovoy travme u detey. Diss. kand. med. nauk [Metabolic disorder of the brain in severe traumatic brain injury at children. Dissertation of the candidate of medical sciences]. Omsk, 2001. 128 p.

2. Inyushkin S. N. Monitoring tserebralnoy gemodina-miki pri komatoznykh sostoyaniyakh. Diss. kand. med. nauk [Monitoring of cerebral hemodynamics in comatose states Monitoring of cerebral hemodynamics in comatose states. Dissertation of the candidate of medical sciences]. Ural, 2004. 138 p.

3. Kondratev A. V. Tserebralnaya gemodinamika pri tyazhyolykh izolirovannykh i sochetannykh cherep-no-mozgovykh travmakh i eyo korrektsiya putyom dlitelnoy vnutriarterialnoy infuzii. Diss. kand. med. nauk [Cerebral he-modynamics in severe isolated and combined traumatic brain injury and its correction by means of prolonged intra-arterial infusion. Dissertation of the candidate of medical sciences]. Krasnoyarsk, 2006. 156 p.

4. Lelyuk V. G., Lelyuk S. E. Tserebralnoe krovoobrash-chenie i arterialnoe davlenie [Cerebral blood circulation and blood pressure]. Moscow, Realnoe vremya Publ., 2004. 65-70 p.

5. Samokhvalov I. M., Primenenie taktiki mnogoetapno-go lecheniya ("damage control") v voenno-polevoy khirurgii [The use of a multi-stage treatment tactics («damage control») in the military field surgery]. Voenno-meditsinskiy zhurnal-Military Medical Journal, 2011, vol. 332, no. 9, pp. 30-36

6. Lier H., Krep H., Schochl H. Coagulation manage­ment in the treatment of multiple trauma. Anaesthesist, 2009, vol. 58 (10), pp. 1010-1026

7. Wang H. E., Shapiro N. I., Yealy D. M. Character­istics of out-of-hospital shock care. Critical Care Medicine, 2011, vol. 39 (11), pp. 2431- 2450

Сведения об авторах:

Сироджов Кутбуддин Хасанович — заведующий кафедрой травматологии и ортопедии ГОУ ИПОвСЗ РТ, к.м.н.

Контактная информация:

Сироджов Кутбуддин Хасанович — E-mail: sirodzhovk93529s@mail.ru

Комментарии

Back to Top