Хадибаева Г.Р., Иззатов Х.Н., Абдурахманова Р.Ф., Шарифова Б.А.

Кафедра неврологии и медицинской генетики ТИППМК

Khadibaeva G. R., Izzatov Kh. N., Abdurakhmonova R. F., Sharifova B. A.

MODERN VIEWS ON SOME FORMS OF EPILEPSY (REVIEW OF LITERATURE)

The department of Neurology and Medical Genetics TIPGPMP

Эпилепсия — хроническое полиэтиологи­ческое заболевание головного мозга, един­ственным или доминирующим признаком которого являются повторяющиеся эпилеп­тические припадки. Эпилептический при­падок проявляется внезапно возникающей, преходящей неврологической дисфункцией, связанной с чрезмерным гипресинхронным разрядом корковых нейронов [21]. Эпилепсия — заболевание, диагноз которого ставится на основании наличия двух и более припадков, которые не связаны с внутричерепной ин­фекцией, отменой лекарств или наркотиков, острыми метаболическими сдвигами или лихорадочным состоянием [20, 21]. Эпилеп­сия занимает 3-е место в структуре болезней нервной системы [11]. Это заболевание, тре­бующее длительного (не менее 2-3 лет после прекращения приступов) лечения. Более половины случаев эпилепсии дебютируют в детском возрасте [2, 26, 29, 31].

На протяжении длительного времени эпилепсия классифицировалась в соответ­ствии с делением на генерализованные и фокальные, идиопатические и симптома­тические формы [35]. Первоначально такое разделение основывалось исключительно на клинических проявлениях, а именно на особенностях эпилептических приступов. Варианты клинических и электроэнцефало­графических проявлений привели к пони­манию особенностей, которые могут быть причиной диагностических сложностей [41]. К примеру, генерализованная идиопатическая эпилепсия с абсансами на ЭЭГ. В связи с этим высказана гипотеза о медиобазальном источнике абсансной активности с быстрой генерализацией [9, 27].

Последние десятилетия многие теоретики придерживались мнения о подкорковом таламическом происхождении спайкволновой активности, которые начинаются в парие­тальном регионе одного полушария, и затем быстро происходит вовлечение таламокор-тикальной системы с двух сторон [26, 29]. Было также показано, что эпилепсия может формироваться в результате распростране­ния эпилептиформного разряда с момен­тальным вовлечением всей коры таламуса и подкорковых структур [4], что было под­тверждено последними исследованиями [28] при проведении магнитноэнцефалографии и функционально-магнитно-резонансной томографии [27, 29, 35].

Первичным генератором генерализованных приступов предположительно является корко­вый регион, однако высказано мнение, что ре­зонансную цепь создает таламус [26]. Согласно мнениям Ермоленко Н.А с соавт., H. Luders с со-авт. [5, 42], электроклиническая манифестация идиопатической генерализованной эпилепсии (ИГЭ) зависит от зрелости головного мозга. В электроклинической картине ИГЭ могут быть фокальные проявления, но они не должны вести врача по ложному пути с последующим назна­чением неэффективного лечения. Фокальная эпилепсия подразумевает назначение соответ­ствующей антиэпилептической терапии (АЭТ) (группа карбамазепина) и возможное хирурги­ческое лечение. Что касается идиопатической эпилепсии, она лечится в зависимости от семи­ологии эпилептических приступов (вальпроаты, этосуксимид, леветирацетам) и не предполагает хирургического лечения.

В данном обзоре хотелось бы коснуться бессудорожного эпилептического стату­са (ЭС), который, согласно определению Карлова В.А. [9], является патологическим состоянием, при котором эпилептический припадок длится более 5 минут либо в промежутке между приступами функции ЦНС полностью не восстанавливаются. В отличие от судорожного, бессудорожный ЭС более продолжителен по времени и не имеет моторных проявлений [2-5]. Из-за незнания о существовании такого вида ста­туса и трудностей по диагностике, а у детей часто невозможна идентификация БЭС, в значительной степени ухудшается здоровье пациента, хотя при своевременном лечении последний хорошо купируется и в полной мере обратим [2]. По данным Карлова В.А. [10, 11], БЭС все больше привлекает внима­ние, так эта патология малознакома, а в слу­чаях острой церебральной патологии БЭС существенно ухудшает прогноз. По данным многочисленных авторов, при острой цере­бральной патологии довольно часто встре­чается БЭС. Поэтому важно знать и своев­ременно выявлять указанную патологию, так появление бессудорожных пароксизмов ухудшает прогноз. БЭС чаще развивается вслед за «купированием» судорог или иных приступов, несмотря на адекватное лечение. Генерализованный абсансный статус (БЭС) характеризуется спутанностью сознания, сопровождаемой морганием, подергиванием лица, продолжающимся до нескольких дней, и на ЭЭГ регистрируется паттерн в виде «спайк» и медленная волна. В некоторых работах [33] описаны эпизоды пролонгиро­ванных абсансных приступов у пациентов, особенно при отмене бензодиазепинов, при­менявшихся для купирования беспокойства или в качестве снотворного.

Кроме абсансов, существует сложный пар­циальный эпилептический статус с предпо­лагаемым фокальным началом. Клиническая симптоматика представлена следующими проявлениями: 1) степень помрачения созна­ния до степени ареактивности; 2) эпилепти­ческое сумеречное состояние; 3) пролонгиро­ванные сложные парциальные приступы; 4) наблюдаемое или предполагаемое фокальное начало, зачастую "височное" или "лобное", фокальное замедление электрографичекой активности и разряды на ЭЭГ; анамнести­ческие данные касательно предшествующей эпилепсии и сосудистой патологии у пожи­лых пациентов; 6) может длиться месяцами; 7) может являться причиной тяжелой амне­зии [16].

Одним из расстройств фокальных при­ступов, в зависимости от того, из сенсорной или ассоциативной зон головного мозга они произошли, является так называемый афатический эпилептический статус. Диагно­стика затрудняется сходством характеристик абсансного ЭС и сложного парциального эпилептического статуса. Анамнестические сведения касательно первично-генерализо­ванной эпилепсии, ритмичные генерализованные разряды на ЭЭГ свидетельствуют в пользу абсансной эпилепсии, тогда как фокальные приступы или иная фокальная патология указывают на сложный парциаль­ный эпилептический статус.

Пациенты, страдающие тяжелой цереброваскулярной патологией, энцефалопатей токсического дисметаболического генеза, могут быть отнесены к имеющим электро­графический эпилептический статус либо эпилептическую энцефалопатию [8].

Диагностика неконвульсивных приступов очень важна для коррекции тактики даль­нейшего ведения пациента [31]. В данном обзоре хотелось бы коснуться диагностики и лечения идиопатической генерализованной эпилепсии (ИГЭ) у молодых женщин. Для указанной категории пациентов отсутствие приступов, косметических побочных эффек­тов и негативного влияния противоэпилептических препаратов (ПЭП) на репродуктив­ную функцию в большей степени определяют качество жизни в целом [37]. В контексте лечения эпилепсии у женщин следует рассмо­треть вопрос о возможности беременности и рождения ребенка.

Идеальных ПЭП для лечения ювенильных форм ИГЭ не существует. По мнению Котова А.С. [15], наиболее рационально начинать терапию с леветирацетама, альтернативой может служить ламотриджин. При неудаче терапии данными препаратами можно при­менять небольшие дозы (до 1000мг в сутки) вальпроатов или политерапии (гиперпролактинемия). Топирамат, вследствие своей плохой переносимости должен назначаться у особых категорий больных (избыточная мас­са тела, мигрень). Считается, что базовыми препаратами для лечения ювенильных форм ИГЭ остаются вальпроаты [3, 7], но присут­ствует их негативное влияние на внешность, женскую гормональную сферу и потенциаль­ный риск тератогенности данной группы [32, 33]. Целый ряд ПЭП (фенитоин, карбамазепин, габапентин, прегабамин) являются аль­тернативой, но могут агравировать абсансы или миоклонии, что ограничивает их выбор для лечения [34]. Описано также применение при ИГЭ ламотриджина, топирамата, леветирацетама и бензодиазепинов, однако ни один из них не лишен серьезных недостатков. Бензодиазепины едва ли могут быть препа­ратами выбора у молодых женщин, планиру­ющих беременность, в связи с выраженными побочными эффектами в отношении ЦНС и психики [8, 31, 33]. Леветирацетам весьма эффективен в отношении генерализованных тонико-клонических и миоклонических приступов, а также имеет благоприятный фармакокинетический профиль. Основным препятствием для широкого использования препарата служит его относительно высокая цена, возможны негативные эффекты в от­ношении ЦНС. Топирамат эффективен при ювенильных формах ИГЭ, не превосходит вальпроаты по соотношению эффектив­ность/переносимость [4, 26, 28]. Топирамат способствует снижению массы тела, что многими пациентами рассматривается как положительный фактор. Ламотриджин при лечении указанных выше больных уступает в эффективности вальпроатам.

В современной эпилептологии наряду с такими общепринятыми критериями, как тип, тяжесть и частота приступов, исполь­зуется качество жизни (КЖ), как суммарный показатель всего существующего комплекса лечебных, организационных и диагности­ческих мероприятий, он является централь­ным [3, 26, 29, 36, 38]. Количество больных эпилепсией в пожилом возрасте — быстро растущая популяция [37, 40]. Информация о КЖ в указанной группе больных остается скудной, малочисленной и противоречивой [4, 6, 29, 32, 41, 43]. А если учесть социальный статус этих больных, часто присоединяю­щиеся возрастные дементивные сосудистые расстройства, очень важен выбор и чувстви­тельность метода исследования в указанной группе, в том числе и в связи с терапией [2, 30, 31, 42, 43]. Поэтому применяемые мето­ды обследования и опросники должны быть доступными, понятными, несложными для восприятия.

Привлекает внимание публикация Карло­ва В.А. с соавт. [12] о проблемах взаимоотно­шения мигрени и эпилепсии. Объединяющей особенностью мигрени и эпилепсии является пароксизмальность их течения. Автором данной статьи более 40 лет назад были опре­делены варианты связи эпилепсии и мигрени. Далее вплотную эту проблему изучал другой автор, выделивший 9 отдельных синдромов [9]. Классификация заключалось в первич­ности или вторичности эпилепсии, описано наличие больших церебральных осложне­ний, вызванных мигренью и осложнившихся эпилепсией. Спектр затылочных эпилепсией, злокачественная мигрень, относящаяся к митохондриальными энцефалопатиям, до­брокачественная роландическая эпилепсия, альтернативная гемиплегия детей. Эпилепсия повышает риск развития мигрени в 2,4 раза, а мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раза. Результаты изучения этого аспекта представлены в специальной работе. В ста­тье приведен случай мигрени, начавшейся у пациентки 17 лет. Головной боли предшест­вовала потеря зрения на левом глазу за 40 мин. до начала головной боли, приступ со­провождался преходящим онемением левой половины тела продолжительностью около 5 минут. На ЭЭГ фотостимуляция провоцирует комплексы спайк-волн в затылочных отве­дениях с акцентом справа. У описанной па­циентки приступу мигрени предшествовала зрительная аура с негативными симптомами. Приступ сопровождался гемисенсорными расстройствами. Особенность изложенного случая заключается в нарушении развития нервной трубки в раннем онтогенезе, т.е. на стадии вентральной индукции в виде форми­рования полости прозрачной перегородки в регистрации эпилептиформной активности в затылочном регионе [2, 23]. Последнее объясняет мигрень и эпилепсию. К этому можно добавить, что как мигренозный при­ступ, так и эпилептиформная активность на ЭЭГ имеют вызванный характер, это до­полняет их сходство. Используемый термин «аура» не используется ни при каких других заболеваниях. И для мигрени с аурой, и для доброкачественной затылочной эпилепсии характерна наследственная предрасполо­женность [12]. Опытному эксперту-неврологу при первичном осмотре пациента не всегда удается установить форму эпилепсии, причем не только из-за недостатка данных, но и по существу, учитывая наличие промежуточ­ных форм. По мнению Миловановой О.А. [17], если врач не может уточнить форму эпилепсии, ему следует начинать лечение с вальпроатов [17], которые в адекватных терапевтических дозах обладают не только высокой скоростью достижения терапевтиче­ского эффекта, но и его спокойствия.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

ЛИТЕРАТУРА

1. Азимова Ю.А., Табеева Г.Р. Мигрень и эпилепсия //Эпилепсия. 2009. №1. С. 21-25.

2. Бадалян Л.О., Медведев М.И., Ильина Е.С и др. Синдром Веста при туберозном склерозе// Неврология и психиатрия. 1995. №5. С. 89-92

3. Володин Н.Н., Медведев М.И., Суворова Н.Д. и др. Отдаленные наблюдения за детьми с неонатальными судорогами. // Росс. вестник перинат. и педиат. 2002. Т. 47, № 2. С. 13-16

4. Ермоленко Н.А., Ермаков А.Ю., Бучнева И.А., Воронкова К.В., Захарова Е.И. Идиопатические фокальные эпилепсии младенчества и детства// Неврол. и психиатрия. 2011. № 11. С. 17-24.

5. Ермоленко Н.А., Бугнева И.А., Ермаков А.Ю., Воронкова К.В., Захарова Е.И. Фокальные в клинике и ЭЭГ у детей с идиопатической генерализованной формой эпилепсии // Неврол. и психиатрия. 2012. № 2. С. 13-16.

6. Карлов В.А. Эпилептический статус. М.: Медицина, 1974.

7. Карлов В.А. Эпилептический статус бессудорожных припадков// Неврол. И психиатрия. 2008. №5. С. 92-98.

8. Карлов В.А. Судорожный и бессудорожный эпилептический статус. М., 2007.

9. Карлов В.А., Овнатов Б.С. Медиобазальная кора и эпилептогене// Невропатол. и психиат. 1987. Т. 87, №6. С. 805-811.

10. Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Абсансная эпилепсия у детей и взрослых. М: Издательский дом "Прессервис", 2005. 63 с.

11. Карлов В.А. Эпилептический статус бессудорожных припадков. //Неврол. И психиат. 2008. № 5. С 92-98.

12. Карлов В.А., Иноземцева О.С. К проблеме взаимоотношения мигрени и эпилепсии. //Неврол. и психиат. 2012. №6. С. 89-90.

13. Карлов В.А. К вопросу отношения эпилепсии и мигрени// Неврол. и психиат. 1983. №9. С. 1343-1361.

14. Карлов В.А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. М.: Медицина, 2010. С. 471-482.

15. Котов А.С. Идиопатическая генерализованная эпилепсия у молодых женщин: стратегия терапии // Неврол. И психиат. 2012. № 6. С. 45-47.

16. Лебедева А.В., Хомутов В.В., Гузв Д.В. и соавт. Бессудорожный эпилептический статус. Клинико-инструментальная диагностика.// Неврол. и психиат. 2012. № 6. С. 83.

17. Милованова О.А., Степанишев И.Л., Пыков М.И., Побута О.В. Эффективность особой пролонгированной формы вальпроевой кислоты (в виде гранул) у пациентов детского возраста с различными формами эпилепсии // Неврол и психиат. Т. 11, № 6. С. 2012.

18. Петрухин А.С., Мухин К.Ю. Эпилептология детского возраста. М.: Медицина, 2000.

19. Темин П.А., Никанорова М.Ю. Эпилепсия и судорожные синдромы у детей. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1999. 656 с.

20. Хосе Биллер. Практическая неврология. М.: Мед. литература, 2005. Т. 2.

21. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. Медпресс, 2005. 685 с.

22. AvanziniG. Perspektives in epilep-tology. International Conference "Epilepsy — medical and social aspects, diagnosis and treatment".// XI Russian National Congress "Man and Medicine". М., 2004. Р. 23-28.

23. Luders H. et al. Generalized epilepsies: A review Cleve Clin. // 1984. Vol. 51. P. 205­226.

24. Meeren H.K., Pijn J.P., van Luijtelaar E.L., Coenen A.M., Lopez da Silva F.H. Cor­tical Focus drives widespread corticothalamic networks during spontaneous absence seizures in rats //J. Neusci. 2002. Vol. 22. P. 1480-1495.

25. Polack P.O., Guillemain I., Hu E., Deransart C., Depaulis A., Charpier S. Deep laver somatosensory cortical neurons initiate spike -andware discharges in a genetic model of absence seizures. //J. Neurosci. 2007. Vol. 27. P. 6590-6599.

26. Amor F., Rudrauf D., Navarro V., N ,diaye K., Garnero L., Martinerie J., Le Van Quyen M. Imaging brain synchrony at high spatio-temporal resolution: 2101-2111.

27. BLumenfeld H. Neuroanatomy through clinical cases. Sinauer Associates Publishers, Inc.; Sunderland, MA, 2002.

28. Cotman J., Grova C., Bagshaw A., Kobavashi E., Aghakhani Y.F. Generalized epileptic dicharges show thalamocortical ac­tivation and suspension of the default state of the brain. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. Vol.102. P. 1536 — 15240.

29. Moeller F., Siebner H., Wolff S., Muhle H., Granert O., Jansen O., Stephani U., Sini-atchkin M. Simultaneous EEG -fMRI in drug na-ve children with newly diagnosed absence epilepsy. //Epilepsia. 2008. Vol.49. P. 1510 -1519.

30. Classen J., Hirsch L.J., Emerson R., Bates J.E., Thompson T.B., Mayer S.A. Continuous EEG monitoring and midazolam infusion for refractory nonconvulsive status epilepticus. //Neurology. 2001. Vol. 57. P. 1036-1042.

31. Drislane F.W., Schomer D.L. Clinical implications of generalized electrographyc status epilepticus.// Epilepsy Res. 1994. Vol.19. P. 111-121.

32. Burgeois B., Beaumanoir A., Blajev B. et. al. Monotherapy with valproate in primary generalized epilepsies. //Epylepsia. 1987. Vol. 28. P. 8-11.

33. Perucca E. Pharmocolocical and Ther­apeutical Properties of Valproate.A Summary After 35 years of Clincal Experience. //CNS Drugs. 2002. Vol. 16, N 10. P. 695-714.

34. Perucca E., Meador K.J. Adverse ef­fects of antyepileptic drugs.// Acta Neurol. Scand. Suppl. 2005. Vol. 181. P. 30-35.

35. Perucca E., Aldenkamp A., Tallis R. et al. Role of Valproate Across the Ages. //Acta Neulogia Scandinavica. 2006. N14, Vol. 184. P. 28-37.

36. Thomas P., Valton L., Genton P. et.al. Absence and mioclonic status epilepticus prepi-tated by antiepyleptic drugs drugs in idiopathic generalized epilepsy. //Brain. 2006. Vol. 129, Pt. 5. P. 1281-1292.

37. Kanner A.M., Faught E., French J.et.al. Psychiatric adverse events caused by topiramate and lamotrigin : a postmarketing prevalence and risk factor study. //Epilepsia. 2000. Vol. 41, Suppl. 7. P. 169.

38. Mantoan L., Walker M. Treathment options in juvenile myoclonic epilepsy. //Curr. Treat. Options Neurol. 2011. Vol.13, N 4. P. 355-370.

39. Marson A.G., Appleton R., Baker G.A. et.al. A randomized controlled trial examining the longer-term outcomes of standard versus new antiepileptic drugs. The SANAD trial. // Health Technol. Assess. 2007. Vol. 11, N 37. P. 1-134.

REFERENCES

1. Azimova Yu.A., Tabeeva G.R. Migraine and epilepsy.Epilepsy, 2009, No. 1, pp. 21-25.

2. Badalyan L.O., Medvedev M.I., Il'ina E.S. The West's syndrome in tuberous sclerosis. Neurology and Psychiatry, 1995, no. 5, pp. 89-92.

3. Volodin N.N., Medvedev M.I., Suvorova N.D. i dr. Long-term observation of children with neonatal convulsions.Russian bulletin perinatology and pediatrics, 2002, vol. 47, no. 2, pp. 13-16.

4. Ermolenko N.A., Ermakov A.Yu., Buchneva I.A., Voronkova K.V., Zaharova E.I. Idiopathic focal epilepsy of infancy and childhood.Neurology and Psychiatry, 2011, no. 11, pp. 17-24.

5. Ermolenko N.A., Bugneva I.A., Ermakov A.Yu., Voronkova K.V., Zaharova E.I. Focal in the clinic and EEG in children with idiopathic generalized form of epilepsy.Neurology and Psychiatry, 2012, No. 2, pp. 13-16.

6. Karlov V.A. Epilepticheskiy status [Status epilepticus]. Moscow, Meditsina Publ., 1974.

7. Karlov V.A. Status epilepticus of non-convulsive attacks.Neurology and Psychiatry, 2008, no.5, pp. 92-98.

8. Karlov V.A. Tsudorozhnyy i bessudorozhnyy epilepticheskiy status [Convulsive and non-convulsive status epilepticus]. Moscow, 2007.

9. Karlov V.A., Ovnatov B.S Mediobasal cortex and epileptogene.Neurology and Psychiatry ,1987, vol. 87, no.6, pp. 805-811.

10. Karlov V.A., Gnezditskiy V.V.Absansnaya epilepsiya u detey i vzroslykh [Absence form of epilepsy in children and adults]. Moscow, Izdatel'skiy dom "Presservis" Publ., 2005. 63 p.

11. Karlov V.A. Status epilepticus of non-convulsive attacks.Neurology and Psychiatry, 2008, no. 5, pp. 92-98.

12. Karlov V.A., Inozemceva O.S. On the problem of mutual relations of migraine and epilepsy.Neurology and Psychiatry, 2012, no.6, pp. 89-90.

13. Karlov V.A. On the question of relations of migraine and epilepsy.Neurology and Psychiatry, 1983, no.9, pp. 1343-1361.

14. Karlov V.A. Epilepsiya u detey i vzroslyh zhenshchin i muzhchin [Epilepsy in children and adult women and men]. Moscow, Meditsina Publ., 2010. 471-482 p.

15. Kotov A.S. Idiopathic generalized epilepsy in young women: a strategy for therapy. Neurology and Psychiatry, 2012,no. 6, pp. 45-47.

16. Lebedeva A.V., Khomutov V.V., Guzv D.V. Non- convulsive status epilepticus. Clinical and instrumental diagnostics.Neurology and Psychiatry ,2012, no. 6, pp. 83.

17. Milovanova O.A., Stepanishev I.L., Pykov M.I., Pobuta O.V. Efficiency of special prolonged form of valproic acid (in the form of pellets) in pediatric patients with various forms of epilepsy.Neurology and Psychiatry, vol. 11, no. 6, pp. 2012.

18. Petrukhin A.S., Mukhin K.Yu. Epileptologiya detskogo vozrasta [Epileptology of childhood]. Moscow, Meditsina Publ., 2000.

19. Temin P.A., Nikanorova M.Yu. Epilepsiya i sudorozhnye sindromy u detey. Rukovodstvo dlya vrachey [Epilepsy and convulsive syndrome in children. Guidelines for physicians]. Moscow, Meditsina Publ., 1999. 656 p.

20. Hose Biller. Prakticheskaya nevrologiya [Practical Neurology]. Moscow. Med.literatura Publ., 2005. Vol. 2.

21. Shtul'man D.R., Levin O.S. Nevrologiya. Spravochnik prakticheskogo vracha [Neurology. Handbook for practitioner]. Medpress Publ., 2005. 685 p.

22. AvanziniG. [Perspektives in epileptology]. [International Conference «Epilepsy — medical and social aspects, diagnosis and treatment». XI Russian National Congress «Man and Medicine»]. Moscow, 2004. pp. 23-28.

23. Luders H. Generalized epilepsies. Reviews of Cleveland Clinic, 1984.,Vol. 51, pp. 205-226.

24. Meeren H.K., Pijn J.P., van Luijtelaar E.L., Coenen A.M., Lopez da Silva F.H. Cortical Focus drives widespread corticothalamic networks during spontaneous absence seizures in rats.Journal Neusci, 2002, Vol. 22, pp. 1480-1495.

25. Polack P.O., Guillemain I., Hu E., Deransart C., Depaulis A., Charpier S. Deep laver somatosensory cortical neurons initiate spike -andware discharges in a genetic model of absence seizures.Journal Neurosci, 2007, Vol. 27, pp. 6590-6599.

26. Amor F., Rudrauf D., Navarro V., N ,diaye K., Garnero L., Martinerie J., Le Van Quyen M. Imaging brain synchrony at high spatio-temporal resolution: 2101-2111.

27. BLumenfeld H. Neuroanatomy through clinical cases. Sinauer Associates Publishers, Inc.; Sunderland, MA, 2002.

28. Cotman J., Grova C., Bagshaw A., Kobavashi E., Aghakhani Y.F. Generalized epileptic dicharges show thalamocortical activation and suspension of the default state of the brain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2005, Vol.102, pp. 1536 — 15240.

29. Moeller F., Siebner H., Wolff S., Muhle H., Granert O., Jansen O., Stephani U., Siniatchkin M. Simultaneous EEG -fMRI in drug na-ve children with newly diagnosed absence epilepsy. Epilepsy, 2008. Vol.49, pp. 1510 -1519.

30. Classen J., Hirsch L.J., Emerson R., Bates J.E., Thompson T.B., Mayer S.A. Continuous EEG monitoring and midazolam infusion for refractory nonconvulsive status epilepticus. Neurology, 2001, Vol. 57, pp. 1036 -1042.

31. Drislane F.W., Schomer D.L. Clinical implications of generalized electrographyc status epilepticus. Epilepsy Research,1994,Vol.19, pp. 111-121.

32. Burgeois B., Beaumanoir A., Blajev B. et. al. Monotherapy with valproate in primary generalized epilepsies. Epilepsy, 1987,Vol. 28, pp. 8-11.

33. Perucca E. Pharmocolocical and Therapeutical Properties of Valproate.A Summary After 35 years of Clincal Experience. CNS Drugs, 2002, Vol. 16, no. 10, pp. 695-714.

34. Perucca E., Meador K.J. Adverse effects of antyepileptic drugs.Acta Neurol. Scand. Suppl.,2005, Vol. 181, pp. 30-35.

35. Perucca E., Aldenkamp A., Tallis R. et al. Role of Valproate Across the Ages. Acta Neulogia Scandinavica, 2006, No. 14, Vol. 184, pp. 28-37.

36. Thomas P., Valton L., Genton P. et.al. Absence and mioclonic status epilepticus prepitated by antiepyleptic drugs drugs in idiopathic generalized epilepsy.Brain, 2006, Vol. 129, Pt. 5, pp. 1281-1292.

37. Kanner A.M., Faught E., French J.et.al. Psychiatric adverse events caused by topiramate and lamotrigin : a postmarketing prevalence and risk factor study. Epilepsy, 2000, Vol. 41, Suppl. 7, pp. 169.

38. Mantoan L., Walker M. Treathment options in juvenile myoclonic epilepsy. Current Treatment Options in Neurology,2011, Vol.13, no. 4, pp. 355-370.

39. Marson A.G., Appleton R., Baker G.A. et.al. A randomized controlled trial examining the longer -term outcomes of standard versus new antiepileptic drugs. The SANAD trial. Health Technology Assessment Journal, 2007, Vol. 11, No. 37, pp. 1 -134.

Сведения об авторах:

Самадова Гульсара Ахадовна — заведующая кафедрой сестринского дела в семейной меди­цине ТИППМК, к.м.н.; тел: (992)919332321; e-mail:samadova1953@mail.ru

Information about the authors:

Samadova Gulsara Ahadovna — the chair of department of nurses work in family medicine TIPGPMP, cn. med. sci.; Tel: (+992) 919332321, e-mail: samadova1953@mail.ru

.